ASUHAN KEPERAWATAN
A.Pengkajian
Untuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.
Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya. Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan pasien. Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika, kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor psikologik.
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis.
Kriteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah :
1.Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.
2.Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.
3.Terdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak.
4.Rasa gatal
5.Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.
Berbagai jenis kelainan kulit yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis
banding adalah :
1.Dermatitis atopik : erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat-tempat tertentu seperti lipat siku, lipat lutut dise rtai riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Penderita dermatitis atopik mengalami efek pada sisitem imunitas seluler, dimana sel TH2 akan memsekresi IL-4 yang akan merangsang sel Buntuk memproduksi IgE, dan IL-5 yang merangsang pembentukan eosinofil. Sebaliknya jumlah sel T dalam sirkulasi menurun dan kepekaan terhadap alergen kontak menurun.
2.Dermatitis numularis : merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi berukuran sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas.
3.Dermatitis dishidrotik : erupsi bersifat kronik residif, sering dijumpai pada telapak tangan dan telapak kaki, dengan efloresensi berupa vesikel yang terletak di dalam.
4.Dermatomikosis : infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur dengan efloresensi kulit bersifat polimorf, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif.
5.Dermatitis seboroik : bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. Pada muka terdapat di sekitar alae nasi, alis mata dan di belakang
6.telinga.
7.Liken simplek kronikus : bersifat kronis dan redisif, sering mengalami iritasi atau sensitisasi. Harus dibedakan dengan dermatitis kontak alergik bentuk kronik.
B.Diagnosis Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit seperti dermatitis kontak adalah sebagai berikut :
1.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit
2.Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen
3.Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus
4.Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus
5.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.
6.Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi
C.Intervensi Keperawatan
Diagnosa :
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit
Tujuan :
Kulit klien dapat kembali normal.
Kriteria hasil :
Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan, ditandai dengan mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit, berkurangnya derajat pengelupasan kulit, berkurangnya kemerahan, berkurangnya lecet karena garukan, penyembuhan area kulit yang telah rusak
Intervensi:
Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 – 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat.
Rasional : dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembab selama 2 – 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.
Gunakan air hangat jangan panas.
Rasional : air panas menyebabkan vasodilatasi yang akan meningkatkan pruritus.
Gunakan sabun yang mengandung pelembab atau sabun untuk kulit sensitive. Hindari mandi busa.
Rasional : sabun yang mengandung pelembab lebih sedikit kandungan alkalin dan tidak membuat kulit kering, sabun kering dapat meningkatkan keluhan.
Oleskan/berikan salep atau krim yang telah diresepkan 2 atau tiga kali per hari.
Rasional : salep atau krim akan melembabkan kulit.
Diagnosa :
Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen
Tujuan :
Tidak terjadi kerusakan pada kulit klien
Kriteria hasil :
Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergen
Intervensi
Ajari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui.
Rasional : menghindari alergen akan menurunkan respon alergi
Baca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen
Hindari binatang peliharaan.
Rasional : jika alergi terhadap bulu binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau batasi keberadaan binatang di sekitar area rumah
Gunakan penyejuk ruangan (AC) di rumah atau di tempat kerja, bila memungkinkan.
Rasional : AC membantu menurunkan paparan terhadap beberapa alergen yang ada di lingkungan.
Diagnosa :
Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus
Tujuan :
Rasa nyaman klien terpenuhi
Kriteria hasil :
Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan, klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal, klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman
Intervensi
Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.
Rasional : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.
Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik.
Rasional : pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian.
Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal.
Rasional : bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritas
Diagnosa :
Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus.
Tujuan :
Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus.
Kriteria Hasil :
1.Mencapai tidur yang nyenyak.
2.Melaporkan gatal mereda.
3.Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.
4.Menghindari konsumsi kafein.
5.Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.
6.Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan.
Intervensi :
Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik.
Rasional: Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi.
Menjaga agar kulit selalu lembab.
Rasional: Tindakan ini mencegah kehilangan air, kulit yang kering dan gatal biasanya tidak dapat disembuhkan tetapi bisa dikendalikan.
Menghindari minuman yang mengandung kafein menjelang tidur.
Rasional: kafein memiliki efek puncak 2-4 jam setelah dikonsumsi.
Melaksanakan gerak badan secara teratur.
Rasional: memberikan efek menguntungkan bila dilaksanakan di sore hari.
Mengerjakan hal ritual menjelang tidur.
Rasional: Memudahkan peralihan dari keadaan terjaga ke keadaan tertidur.
Diagnosa :
Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.
Tujuan :
Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapai
Kriteria Hasil :
1.Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.
2.Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.
3.Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.
4.Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.
5.Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.
6.Tampak tidak meprihatinkan kondisi.
7.Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilan
Intervensi :
1.Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri).
Rasional: Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.
2.Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.
Rasional: Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.
3.Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.
Rasional: klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.
4.Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang cemas mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.
Rasional: Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu terjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .
5.Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan.
Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.
6.Mendorong sosialisasi dengan orang lain.
Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.
Diagnosa :
Kurang pengetahuan tentang program terapi
Tujuan :
Terapi dapat dipahami dan dijalankan
Kriteria Hasil :
1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.
2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.
3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.
4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.
5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.
Intervensi :
1.Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya.
Rasional: memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan
2.Jaga agar klien mendapatkan informasi yang benar, memperbaiki kesalahan konsepsi/informasi.
Rasional: Klien harus memiliki perasaan bahwa sesuatu dapat mereka perbuat, kebanyakan klien merasakan manfaat.
3.Peragakan penerapan terapi seperti, mandi dan penggunaan obat-obatan lainnya.
Rasional: memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat untuk melakukan terapi.
4.Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi juga lingkungan..
Rasional: Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar untuk kambuh kembali
D.Evaluasi
Evaluasi yang akan dilakukan yaitu mencakup tentang :
1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.
2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.
3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.
4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.
5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.
Kamis, 12 Mei 2011
konsep dasar alergi
KONSEP DASAR ALERGI
Kelainan hipersentivitas (alegi) merupakan keadaan dimana tubuh menghasilkan respon yang tidak tepat atau yang berlebihan terhadap antigen spesifik.
Fisiologi Reaksi Alergi
• Kadar ig Emeninggi pada gangguan alergik dan sebagian infeksi parasit.sel-sel yang memproduksi ig E terletak dalam mukosa respiratorius dan intestinal.dua atau lebih molekul ig E akan meningkatkan dirinya dengan alergen memicu sel-sel mast atau basofil untuk melepaskan histamin,serotinin,kinin,dan faktor neutrofil.
• Semua mediator ini menimbulkan reaksi alergi kulit dan asma.
Antigen yang penting dalam reaksi
Hipersentifitas cepat dapat dibagi 2 kelompok :
1. Antigen protein lengkap
2. Substansi dengan berat molekul rendah seperi obat-obatan.
Mediator kimia
Ketika terjadi stimulasi sel mastoleh antigen ,suatu mediator kimia yang kuat akan di lepaskan dan mediator ini menimbulkan rangkaian kejadian fisiologik yang mangakibatkan berbagai gejala hipersentivitas yang cepat.
Ada 2 tipe mediator kimia :
1. Mediator primer
2. Mediator skunder
Mediator primer
1. Histamin : kontraksi otot polos bronkus,dilatsi venula kecil dan kontraksi pembuluhdarah yang besar serta peningkatan sekeresi lambung
2. Faktor pengaktif trombosit : kontaksi otot polos bronkus dan memicu trombositagarterjadi agregasi.
3. Prostaglandin : bronkokontriksi dan peningkatan permeabelitas vaskuler.
Mediator sekunder
1. Bradikinin : kontriksi otot polos ,peningkatan permeabelitas vaskuler dan stimulasibreseptor nyeri
2. Serotinin : kontriksi otot polos dan peningkatan permeabelitas vaskuler
3. Heparin : anti koagulan
4. Leukotrien : kontraksi otot polos dan peningkatan permeabelitas vaskuler
Hipersensitivitas
Tife-tife hipersentivitas terbagi 4 macam sebagai berikut :
1. Hipersensitivitas anafilatik (tipe I)
2. Hipersensitivitas sitotoksik (tipe II)
3. Hipersensitivitas kompleks imun (tipe III)
4. Hipersensitifitas tipe lambat (tipe IV)
TES DIAGNOSTIK
1. Hitung darah lengkap 3.Tes provokasi
2. Tes kulit 4.Tes radioalergosorben
Inflamasi dan diminishing imflammatory cell inflow yang akan mengurangi hiverresponsif bronkus.dalam mengendalikan kongesti nasal dan penurunan produksi mukus ,kortikosteroid intranasal lebih baikdi bandingkan dengan antuhistamin ,dekongestan,dan kromolin.pengguanaan kortikosteroid intrnasal yang lama tidak menyebabkan gangguan pertumbuhan karena diberikan dalam dosis yang sangat kecil.efek samping lokal pada pemberian intranasal pernah di laporkan yaitu epistaksis ,rasa terbakar dan gatal.
Saat ini kortikosteroidmerupakan pengobatan lini pertama untuk rinitis alergika.mekanismenya adalah menghambat sekresi sitokin dan infiltrasi sel yang berperan dalam proses inflamasi seperti eosofil dan netrofil.
Konsep Dasar “DERMATITIS “
Konsep Dasar
“DERMATITIS “
Terbagi Atas :
DERMATITIS KONTAK
Sinonim :
Dermatitis venenata, dermatitis industri, dan lain-lain.
Penyebab :
a. Zat iritan misalnya asam atau alkali.
b. Alergen misalnya tumbuh-tumbuhan, kosmetik atau nikel.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Terdapat 2 tipe dermatitis kontak yang disebabkan oleh zat yang berkontak dengan kulit yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik.
Dermaitis Kontak Iritan :
Kulit berkontak dengan zat iritan dalam waktu dan konsentrasi cukup, umumnya berbatas relatif tegas.
Paparan ulang akan menyebabkan proses menjadi kronik dan kulit menebal disebut skin hardering.
Gejala klinis dipengaruhi keadaan kulit pada waktu kontak antara lain, faktor kelembaban, paparan dengan air, panas dingin, tekanan atau gesekan. Kulit kering lebih kurang bereaksi.
Dermatitis Kontak Alergik :
Batas tak tegas. Proses yang mendasarinya ialah reaksi hipersensitivitas. Lokalisasi daerah terpapar, tapi tidak tertutup kemungkinan di daerah lain.
Diagnosis banding :
Dermatitis numularis, dermatitis seboroika, dermatitis atopik.
Pengobatan :
Menghindari penyebab.
Simtomatik
Topikal :
o Apabila basah : kompres PK 1/10.000
o Apabila kering : Kortikosteroid
Pada keadaan berat – per oral :
o Antihistamin
o Kortikosteroid
DERMATITIS ATOPIK
Sinonim :
Neurodermatitis disseminata; prurigo diathesique Besnier.
Penyebab :
a. Gangguan fungsi sel limfosit T dan peningkatan kadar Ig E
b. Blokade reseptor beta adrenergik pada kulit.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Bersifat kronis dengan eksaserbasi akut, dapat terjadi infeksi sekunder. Riwayat stigmata atopik pada penderita atau keluarganya. Gejala klinis edema, vesikel sampai bula, dapat pula disertai ekskoriasi. Keadaan kronik terdapat penebalan kulit, likenifikasi dan hyperpigmentasi. Gatal dari ringan sampai berat, disertai rasa terbakar. Keadaan akut disertai rasa tidak enak badan
Lokalisasi sesuai umur penderita dibagi:
Tipe infantil : muka, terutama kedua pipi (disebut milk eczema), kepala, ekstremitas, badan dan bokong. Biasanya usia 2 bulan – 2 tahun.
Tipe anak-anak : muka, tengkuk, lipat siku dan pergelangan tangan. Lesi bersifat sub-akut.
Tipe dewasa : fosa poplitea, lipat siku dan tengkuk, dahi, daerah yang terpapar matahari. Lesi bersifat kronis.
Diagnosis Banding :
Dermatitis seboroika, dermatitis herpetiformis dan keratosis folikularis (penyakit Darier)
Pengobatan :
Keadaan ringan diberikan pengobatan topikal.
Sistemik : Antihistamin. Keadaan sangat eksudativ, diberikan kortikosteroid jangka pendek.
salep Topikal : Keadaan akut dan basah diberi kompres. Kronik kortikosteroid. Keadaan infeksi dikombinasi dengan antibiotika. Bila diduga mengalami infeksi dengan kandidosis dapat diberikan campuran kortikosteroid dan anti kandida.
Tanda Diagnostik :
o Lokalisasi – daerah lipatan flexor ekstremitas.
o Terdapat stigmata atopik
o Gatal
DERMATITIS NUMULARIS
Sinonim :
Dermatitis Diskoid, Neurodermatitis Numularis.
Penyebab :
Tidak pasti. Diduga stress emosi, alkohol dapat memperburuk keadaan.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Kelainan terdiri dari eritema, edema, papel, vesikel, bentuk numuler, dengan diameter bervariasi 5 – 40 mm. Bersifat membasah (oozing), batas relatif jelas, bila kering membentuk krusta. Gejala biasanya hebat dan hilang timbul, bila digaruk dapat terjadi fenomena Koebner.
Lokalisasi di ekstremitas atas dan bawah bagian ekstensor, tetapi dapat berlokasi diseluruh bagian tubuh.
Diagnosis Banding :
Dermatitis atopik, neurodermatitis.
Pengobatan :
Topikal tidak mencukupi, perlu pengobatan sistemik berupa anti histamin.
Lesi basah kompres larutan Permanganas Kalikus 1 : 10.000
Lesi kering : salep kortikosteroid.
Bila ada infeksi sekunder ditambahkan antibiotika sistemik.
Tanda Diagnostik :
Bentuk lesi numuler
Sifat lesi membasah
Gatal
NEURODERMITIS SIRKUMSKRIPTA
Sinonim :
Liken Simpleks Kronis
Penyebab :
Tidak pasti.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Penderita umumnya orang dewasa atau orang tua. Mungkin suatu tempat gatal kemudian digaruk berulang-ulang, maka akan timbul papel, likenifikasi dan kulit menjadi tebal yang menimbulkan hyperpigmentasi. Lesi berupa papel besar, gatal disebut prurigo nodularis.
Tempat di tengkuk, di punggung kaki, punggung tangan, lengan bawah dekat siku, tungkai bawah bagian lateral, perianal, scrotum dan vulva atau di scalp. Prurigo nodularis sering ditemukan di lengan dan tungkai. Kelainan menipis bila tidak digaruk.
Pengobatan :
Diberitahukan kepada penderita : kelainan kulit menipis dan kemudian menghilang bila tidak digaruk.
õ Sistemik : Sedativa atau Antihistaminika untuk mengurangi rasa gatal.
õ Topikal : Salep Kortikosteroid.
Bila kurang berhasil dibantu dengan cara oklusi (ditutup dengan bahan impermeabel misalnya bungkus plastik). Kalau belum berhasil juga disuntik dengan kortikosteroid intra lesi, misalnya triamsinolon.
Prognosis :
Baik, tetapi sering pula residif.
DERMATITIS STATIS
Sinonim :
Dermatitis Hemostatika.
Penyebab :
Gangguan aliran darah pembuluh vena di tungkai. Berupa bendungan di luar pembuluh darah; misalnya tumor di abdomen sumbatan thrombus di tungkai bawah, atau kerusakan katup vena setelah thrombophlebitis.
Insidens :
Orang dewasa dan orang tua.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Akibat bendungan, tekanan vena makin meningkat sehingga memanjang dan melebar. Terlihat berkelok-kelok seperti cacing (varises). Cairan intravaskuler masuk ke jaringan dan terjadilah edema. Timbul keluhan rasa berat bila lama berdiri dan rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk. Terjadi ekstravasasi eritrosit dan timbul purpura. Bercak-bercak semula tampak merah berubah menjadi hemosiderin. Akibat garukan menimbulkan erosi, skuama. Bila berlangsung lama, edema diganti jaringan ikat sehingga kulit teraba kaku, warna kulit lebih hitam.
Komplikasi :
Timbul ulkus, disebut ulkus varikosum atau ulkus venosum.
Diagnosis :
Lokalisasi ditungkai bawah, dimulai di atas maleous internus sampai di bawah lutut. Kelainan berupa hyperpigmentasi, skuama, erosi, papel, kadang-kadang eksudasi. Batas tidak jelas. Udema terutama di pergelangan kaki.
Diagnosis Banding :
Dermatitis kontak.
Pengobatan :
õ Dermatitis akut dikompres dengan larutan Permanganas Kalikus 1/10.000, atau larutan perak nitrat 0,25 % - 0,5 %.
õ Obat topikal : Ichtyol 2 % dalam salep zink-oksid.
õ Bila eksudatif , diberi kortikosteroid dalam jangka pendek (7-10 hari).
õ Bila ada infeksi sekunder diberi antibiotika.
Prognosis :
Residif..
DERMATITIS SEBOROIKA
Sinonim :
Seborrheic Eczema, Dermatitis Seborrhoides, Seborrhoide.
Penyebab :
Tidak diketahui.
Faktor yang mempengaruhi / memperburuk :
Jenis makanan berlemak
Banyaknya keringat
Stress emosi
Insidens :
Daerah dingin insidennya lebih tinggi. Umumnya bayi dan anak umur 6 – 10 tahun, serta orang dewasa umur 18 – 40 tahun.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Merupakan penyakit kronik, residif, dan gatal. Kelainan berupa skuama kering, basah atau kasar; krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi.
Tempat kulit kepala, alis, daerah nasolabial belakang telinga, lipatan mammae, presternal, ketiak, umbilikus, lipat bokong, lipat paha dan skrotum.
Pada kulit kepala terdapat skuama kering dikenal sebagai dandruff dan bila basah disebut pytiriasis steatoides ; disertai kerontokan rambut.
Lesi dapat menjalar ke dahi, belakang telinga, tengkuk, serta oozing (membasah), dan menjadi keadaan eksfoliatif generalisata. Pada bayi dapat terjadi eritroderma deskuamativa atau disebut penyakit Leiner.
Diagnosis Banding :
Psoriasis, Pitiriasis Rosea, Dermatofitosis.
Pengobatan :
Umum : diet rendah lemak.
Sistemik : antihistamin, pada kasus berat, kortikosteroid.
Lokal : preparat sulfur, tar, kortikosteroid. Shampo dapat dipakai selenium sulfida.
Prognosis :
Kronik residif.
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN DERMATITIS
I. PENGKAJIAN.
a. Identitas Pasien.
b. Keluhan Utama.
Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok.
c. Riwayat Kesehatan.
1. Riwayat Penyakit Sekarang :
Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.
2. Riwayat Penyakit Dahulu :
Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.
3. Riwayat Penyakit Keluarga :
Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.
4. Riwayat Psikososial :
Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah sedang mengalami stress yang berkepanjangan.
5. Riwayat Pemakaian Obat :
Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat.
II. PEMERIKSAAN FISIK.
a. Subjektif :
Gatal
b. Objektif :
Skuama kering, basah atau kasar.
Krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi.
( Yang sering ditemui pada kulit kepala, alis, daerah nasolabial belakang telinga, lipatan mammae, presternal, ketiak, umbilikus, lipat bokong, lipat paha dan skrotum ).
Kerontokan rambut.
III. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI.
1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Inflamasi dermatitis, ditandai dengan :
Adanya skuama kering, basah atau kasar.
Adanya krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi.
Intervensi :
Kaji / catat ukuran dari krusta, bentuk dan warnanya, perhatikan apakah skuama kering, basah atau kasar.
Anjurkan klien untuk tidak menggaruk daerah yang terasa gatal.
Kolaborasi dalam pemberian pengobatan :
Sistemik : Antihistamin, Kortikosteroid.
Lokal : Preparat Sulfur, Tar, Kortikosteroid, Shampo (Selenium Sulfida)
2. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual atau yang dirasa sekunder akibat penyakit, ditandai dengan :
(Kemungkinan yang terjadi)
Insomnia
Keletihan dan kelemahan
Gelisah
Anoreksia
Ketakutan
Kurang percaya diri
Merasa dikucilkan
Menangis.
Intervensi :
Kaji tingkat ansietas: ringan, sedang, berat, panik.
Berikan kenyamanan dan ketentraman hati :
Tinggal bersama pasien.
Tekankan bahwa semua orang merasakan cemas dari waktu ke waktu.
Bicara dengan perlahan dan tenang, gunakan kalimat pendek dan sederhana.
Perlihatkan rasa empati.
Singkirkan stimulasi yang berlebihan (ruangan lebih tenang), batasi kontak dengan orang lain – klien atau keluaraga yang juga mengalami cemas.
Anjurkan intervensi yang menurunkan ansietas (misal : teknik relaksasi, imajinasi terbimbing, terapi aroma).
Identifikasi mekanisme koping yang pernah digunakan untuk mengatasi stress yang lalu.
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan dalam penampilan sekunder akibat penyakit, ditandai dengan :
Klien mungkin merasa malu.
Tidak melihat / menyentuh bagian tubuh yang terganggu.
Menyembunyikan bagian tubuh secara berlebihan.
Perubahan dalam keterlibatan sosial.
Intervensi :
Dorong klien untuk mengekspresikan perasaannya.
Dorong klien untuk bertanya mengenai masalah, penanganan, perkembangan dan prognosa penyakit.
Berikan informasi yang dapat dipercaya dan perkuat informasi yang telah diberikan.
Perjelas berbagai kesalahan konsep individu / klien terhadap penyakit, perawatan dan pengobatan.
Dorong kunjungan / kontak keluarga, teman sebaya dan orang terdekat.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurangnya sumber informasi, ditandai dengan :
Pasien sering bertanya / minta informasi, pernyataan salah konsep.
Intervensi :
Jelaskan konsep dasar penyakitnya secara umum.
Jelaskan / ajarkan nama obat-obatan, dosis, waktu dan metode pemberian, tujuan, efek samping dan toksik.
Anjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang rendah lemak.
Tekankan pentingnya personal hygiene.
http://stikesmbbaksos.blogspot.com/2010/04/konsep-dasar-dermatitis.html
DERMATITIS
Dermatitis adalah suatu peradangan menahun pada lapisan atas kulit yang menyebabkan rasa gatal. Pada umumnya Dermatitis juga disertai dengan tanda-tanda seperti terbentuknya bintik yang berisi cairan (bening atau nanah) dan bersisik.
Penyebab
Dermatitis dibagi menjadi 3 bagian besar: Dermatitis Atopik/Eksim: ditemukan pada orang yang menderita alergi atau asma. Atau memiliki riwayat keluarga yang mengalami alergi atau asma. Dermatitis Kontak: Dermatitis karena kontak dengan bahan yang bersifat iritan atau alergen, yaitu tanaman, zat kimia atau bahan pakaian.
Faktor Risiko
Seringkali terjadi pada penderita rinitis alergika atau penderita asma dan pada orang-orang yang anggota keluarganya ada yang menderita rinitis alergika atau asma. Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis atopik :
• Stres emosional.
• Perubahan suhu atau kelembaban udara.
• Infeksi kulit oleh bakteri.
• Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama wol).
• Pada beberapa anak-anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis .
Gejala dan Tanda
Dermatitis Atopik: Bisa terjadi pada bayi yang disebut eksim susu. Timbul disekitar pipi dan bibir. Sedang pada anak dapat dijumpai didaerah lipatan siku . Dermatitis Kontak: Pada bayi yang menggunakan popok sekali pakai bisa terkena dermatitis kontak karena popok terlalu lembab dan kontak langsung dengan air kemih berjam-jam sehingga timbul gejala kemerahan pada lipatan paha dan pantat. Dermatitis Numularis Gejala pada kulit tampak bulat seperti uang logam, kemerahan, bengkak dan berisi cairan dan penderita merasa sangat gatal
Komplikasi
Dapat terjadi komplikasi yaitu infeksi bakteri. Gejalanya berupa bintik-bintik yang mengeluarkan nanah. Pembengkakan kelenjar getah bening sehingga penderita mengalami demam dan lesu.
Pencegahan
1. Hindari kontak dengan iritan atau alergen 2. Jika gatal, jangan menggaruk karena dapat terjadi luka, radang dan bernanah 3. Hindari stres dan menjalankan pola hidup yang sehat 4. Jaga kebersihan diri dan lingkungan.
Penatalaksanaan
Krim atau salep kortikosteroid bisa mengurangi ruam dan mengendalikan rasa gatal. Krim kortikosteroid yang dioleskan pada daerah yang luas atau dipakai dalam jangka panjang bisa menyebabkan masalah kesehatan yang serius, karena obat ini diserap ke dalam aliran darah. Mengoleskan jeli minyak atau minyak sayur bisa membantu menjaga kehalusan dan kelembaban kulit.
Pada beberapa penderita, ruam semakin memburuk setelah mereka mandi, bahkan sabun dan air menyebabkan kulit menjadi kering dan penggosokan dengan handuk bisa menyebabkan iritasi. Karena itu dianjurkan untuk lebih jarang mandi, tidak terlau kuat mengusap-usap kulit dengan handuk dan mengoleskan minyak atau pelumas yang tidak berbau (misalnya krim pelembab kulit).
Antihistamin (difenhidramin, hidroksizin) bisa mengendalikan rasa gatal, terutama dengan efek sedatifnya. Obat ini menyebabkan kantuk, jadi sebaiknya diminum menjelang tidur malam hari. Kuku jari tangan sebaiknya tetap pendek untuk mengurangi kerusakan kulit akibat garukan dan mengurangi kemungkinan terjadinya infeksi.
Penderita sebaiknya belajar mengenali tanda-tanda dari infeksi kulit pada dermatitis atopik (yaitu kulit bertambah merah, pembengkakan, terdapat gurat-gurat merah dan demam). Jika terjadi infeksi, berikan antibiotik.
http://www.kalbe.co.id/medical/detail-of-disease/?mn=med&tipe=dod
Dermatitis Kontak DEFINISI
Dermatitis Kontak adalah peradangan yang disebabkan oleh kontak dengan suatu zat tertentu; ruamnya terbatas pada daerah tertentu dan seringkali memiliki batas yang tegas.
PENYEBAB
Zat-zat tertentu dapat menyebabkan peradangan kulit melalui 2 cara, yaitu iritasi (dermatitis kontak iritan) atau reaksi alergi (dermatitis kontak alergika).
Sabun yang sangat lembut, deterjen dan logam-logam tertentu bisa mengiritasi kulit setelah beberapa kali digunakan.
Kadang pemaparan berulang bisa menyebabkan kekeringan dan iritasi kulit.
Dalam waktu beberapa menit, iritan kuat (misalnya asam, alkali dan beberapa pelarut organik) bisa menyebabkan perubahan kulit.
Pada reaksi alergi, pemaparan pertama pada zat tertentu tidak menimbulkan suatu reaksi, tetapi pemaparan berikutnya bisa menyebabkan gatal-gatal dan dermatitis dalam waktu 4-24 jam.
Seseorang bisa saja sudah biasa menggunakan suatu zat selama bertahun-tahun tanpa masalah, lalu secara tiba-tiba mengalami reaksi alergi. Bahkan salep, krim dan losyen yang digunakan untuk mengobati dermatitispun bisa menyebabkan reaksi alergi.
Sekitar 10% wanita mengalami alergi terhadap nikel.
Dermatitis juga bisa terjadi akibat berbagai bahan yang ditemukan di tempat bekerja (dermatitis okupasional).
Jika dermatitis terjadi setelah menyentuh zat tertentu lalu terkena sinar matahari, maka keadaannya disebut dermatitis kontak fotoalergika atau dermatitis kontak fototoksik.
Zat-zat tersebut antara lain tabir surya, losyen setelah bercukur, parfum tertentu, antibiotik dan minyak.
Penyebab dari dermatitis kontak alergika:
• Kosmetik : cat kuku, penghapus cat kuku, deodoran, pelembab, losyen sehabis bercukur, parfum, tabir surya
• Senyawa kimia (dalam perhiasan) : nikel
• Tanaman : racun ivy (tanaman merambat), racun pohon ek, sejenis rumput liar, primros
• Obat-obat yang terkandung dalam krim kulit : antibiotik (penisilin, sulfonamid, neomisin), antihistamin (difenhidramin, prometazin), anestesi (benzokain), antiseptik (timerosal)
• Zat kimia yang digunakan dalam pengolahan pakaian.
GEJALA
Efek dari dermatitis kontak bervariasi, mulai dari kemerahan yang ringan dan hanya berlangsung sekejap sampai kepada pembengkakan hebat dan lepuhan kulit.
Ruam seringkali terdiri dari lepuhan kecil yang terasa gatal (vesikel).
Pada awalnya ruam hanya terbatas di daerah yang kontak langsung dengan alergen (zat penyebab terjadinya reaksi alergi), tetapi selanjutnya ruam bisa menyebar.
Ruam bisa sangat kecil (misalnya sebesar lubang anting-anting) atau bisa menutupi area tubuh yang luas (misalnya dermatitis karena pemakaian losyen badan).
Jika zat penyebab ruam tidak lagi digunakan, biasanya dalam beberapa hari kemerahan akan menghilang.
Lepuhan akan pecah dan mengeluarkan cairan serta membentuk keropeng lalu mengering.
Sisa-sisa sisik, gatal-gatal dan penebalan kulit yang bersifat sementara, bisa berlangsung selama beberapa hari atau minggu.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan adanya riwayat kontak dengan bahan iritan atau alergen.
Jika diduga suatu dermatitis kontak, bisa dilakukan tes patch.
Suatu plester kecil yang mengandung zat-zat yang biasanya menyebabkan dermatitis ditempelkan pada kulit pendeita selama 2 hari untuk melihat apakah terbentuk suatu ruam dibawah salah satu plester tersebut.
Pemeriksaan lain yang digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lainnya adalah biopsi atau pembiakan luka di kulit.
PENGOBATAN
Pengobatan dilakukan dengan cara menghilangkan atau menghindari zat-zat penyebab terjadinya dermatitis kontak.
Untuk mencegah infeksi dan menghindari iritasi, daerah yang terkena harus dibersihkan secara teratur dengan air dan sabun yang lembut. Lepuhan tidak boleh dipecahkan. Verban kering juga bisa mencegah terjadinya infeksi.
Krim atau salep corticosteroid biasanya bisa meringankan gejala-gejala dermatitis kontak yang ringan.
Tablet corticosteroid kadang digunakan pada kasus yang berat.
Pada keadaan tertentu pemberian antihistamin bisa meringankan gatal-gatal.
http://boneweb.blogspot.com/2009/05/dermatitis-kontak-definisi-dermatitis.html
ASUHAN KEPERAWATAN SINDROM STEVENS JHONSEN
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Sindrom Stevens Johnson merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di oritisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel / bula dapat disertai purpura.
B. Etilogi
Penyebab yang pasti belum diketahui, ada angapan bahwa sindrom ini merupakan eritema multiforme yang berat dan disebut eritema multifome mayor. Salah satu penyebabnya ialah alergi obat secara sistemik. Obat-obatan yang disangka sebagai penyebabnya antara lain : penisilin dan semisintetiknya, streptomisin, sulfonamida, tetrasiklin, antipiretik/analgetik, (misal : derivate salisil / pirazolon, metamizol, metapiron, dan parasetamol) klorpromasin, karbamasepin, kinin antipirin, tegretol, dan jamu. Selain itu dapat juga disebabkan infeksi (bakteri,virus, jamur, parasit) neoplasma, pasca vaksinasi, radiasi dan makanan.
C. Patofisiologi
Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi alergi tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya kompleks antigen-antibody yang membentuk mikro presitipasi sehingga terjadi aktivasi neutrofil yang kemudian melepaskan lysozim dan menyebabkan kerusakan jaringan dan organ sasaran (target organ). Reaksi tipe IV terjadi akibat lysozim T yang tersensitisasi berkontrak kembali dengan antigen yang sama kemudian lysozim dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang.
D. Tanda dan Gejala
Sindrom ini jarang dijumpai pada usia kurang dari 3 tahun. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat berespons sampai koma. Mulainya dari penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorokan.
Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa :
• Kelainan kulit
• Kelainan selaput lendir di orifisium
• Kelainan mata
1. Kelainan Kulit
Kelainan kulit terdiri atas eritema, papul, vesikel, dan bula. Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Dapat juga disertai purpura.
2. Kelainan Selaput lender di orifisium
Kelainan di selaput lendir yang sering ialah pada mukosa mulut, kemudian genital, sedangkan dilubang hidung dan anus jarang ditemukan.
Kelainan berupa vesikal dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi serta krusta kehitaman. Juga dapat terbentuk pescudo membran. Di bibir yang sering tampak adalah krusta berwarna hitam yang tebal.
Kelainan di mukosa dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian atas dan esophagus. Stomatitis ini dapat menyeababkan penderita sukar/tidak dapat menelan. Adanya pseudo membran di faring dapat menimbulkan keluhan sukar bernafas.
3. Kelainan Mata
Kelainan mata yang sering ialah konjungtivitis, perdarahan, simblefarop, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.
E. Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia. Bila disangka penyebabnya infeksi dapat dilakukan kultur darah.
• Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis. Nekrosis sel epidermal dan spongiosis dan edema intrasel di epidermis.
• Imunologi : Dijumpai deposis IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.
F. Kompikasi
Komplikasi yang tersering ialah bronkopneumonia, kehilangan cairan / darah, gangguan keseimbangan elektrolit dan syok. Pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan lakrimal.
G. Penatalaksanaan
Pada sindrom Stevens Johnson pengangannya harus tepat dan cepat. Penggunaan obat kostikosteroid merupakan tindakan life-saving. Biasanya digunakan Deksamethason secara intravena, dengan dosis permulaan 4-6 X 5 mg sehari. Pada umumnya masa kritis dapat diatasi dalam beberapa hari dengan perubahan keadaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, sedangkan lesi lama mengalami involusi.
Dampak dari terapi kortikosteroid dosis tinggi adalah berkurangnya imunitas, karena itu bila perlu diberikan antibiotic untuk mengatasi infeksi. Pilihan antibiotic hendaknya yang jarang menyebabkan alergi, berspekrum luas dan bersifat bakterisidal. Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid diberikan diet yang miskin garam dan tinggi protein.
Hal lain yang perlu diperhatikan ialah mengatur kseimbangan cairan, elektrolit dan nutrisi. Bila perlu dapat diberikan infuse berupa Dekstrose 5% dan larutan Darrow.
Tetapi topical tidak sepenting terapi sistemik untuk lesi di mulut dapat diberikan kenalog in orabase. Untuk lesi di kulit pada tempat yang erosif dapat diberikan sofratul atau betadin.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Data Subyktif
• Klien mengeluh demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorokan / sulit menelan.
b. Data Obyektif
• Kulit eritema, papul, vesikel, bula yang mudah pecah sehingga terjadi erosi yang luas, sering didapatkan purpura.
• Krusta hitam dan tebal pada bibir atau selaput lendir, stomatitis dan pseudomembran di faring
• Konjungtiva, perdarahan sembefalon ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.
c. Data Penunjang
• Laboratorium : leukositosis atau esosinefilia
• Histopatologi : infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis, nekrosis sel epidermal, spongiosis dan edema intrasel di epidermis.
• Imunologi : deposis IgM dan C3 serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman, demam, nyeri kepala, tenggorokan s.d adaya bula
2. Gangguan pemenuhan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh s.d sulit menelan
3. Gangguan integritas kulit s.d bula yang mudah pecah
4. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit s.d kurang informasi
5. Potensial terjadi infeksi sekunder s.d efek samping terpasangnya infus dan terapis steroid
C. Rencana
No Diagnosa
Keperawatan Perencanaan Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Tindakan
1. Gangguan rasa nyaman, demam, nyeri kepala, tenggorokan s.d adaya bula Tujuan :
Klien merasa nyaman dalam waktu 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
Nyeri berkurang / hilang
Ekpresi muka rileks • Berikan kompres dingin
• Berikan pakaian yang tipis dari bahan yang menyerap
• Hindarkan lesi kulit dari manipulasi dan tekanan
• Usahakan pasien bias istirahat 7-8 jam sehari.
• Monitor balance cairan
• Monitor suhu dan nadi tiap 2 jam
2. Gangguan pemenuhan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh s.d sulit menelan Tujuan :
Kebutuhan nutrisi terpenuhi selama perawatan
Kriteria hasil :
Tidak ada tanda-tanda dehidrasi
Diet yang disediakan habis
Hasil elektrolit serum dalam batas normal • Kaji kemampuan klien untuk menelan
• Berikan diet cair
• Jelaskan pada klien dan keluarga tentang pentingnya nutrisi bagi kesembuhan klien
• Monitoring balance cairan
• Kaji adanya tanda-tanda dehidrasi dan gangguan elekrolit
• K/P kolaborasi untuk pemasangan NGT
3. Gangguan integritas kulit s.d bula yang mudah pecah Tujuan :
Kerusakan integritas kulit menunjukan perbaikan dalam waktu 7-10 hari
Kriteria hasil :
Tidak ada lesi baru
Lesi lama mengalami involusi
Tidak ada lesi yang infekted • Kaji tingkat lesi
• Hindarkan lesi dari manipulasi dan tekanan
• Berikan diet TKTP
• Jaga linen dan pakaian tetap kering dan bersih
• Berikan terapi topical sesuai dengan program
4. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit s.d kurang informasi Tujuan :
Pengetahuan klien/keluarga akan meningkat setelah diberikan penyuluhan kesehatan
Kriteria hasil :
Klien/keluarga mengerti tentang penyakitnya
Klien/keluarga kooperatif dalam perawatan /pengobatan • Kaji tingkat pengetahuan klien/ keluarga tentang penyakitnya
• Jeslakan proses penyakit dengan bahasa yang sederhana
• Jelaskan tentang prosedur perawatan dan pengobatan
• Berikan catatan obat-obat yang harus dihindari oleh klien
5. Potensial terjadi infeksi sekunder s.d efek samping terpasangnya infus dan terapis steroid Tujuan :
Tidak terjadi infeksi sekunder selama dalam perawatan
Kriteria hasi :
Tidak ada tanda infeksi • Hindari lesi kulit dari kontaminasi
• Dresing infus dan lesi tiap hari
• Kaji tanda –tanda infeksi lokal maupun sistemik
• Ganti infus set dan abocatin tiap 3 hari
• Kolaborasi untuk pemeriksaan Ro thorax dan labortorium
http://hidayat2.wordpress.com/2009/05/16/askep-sindrom-stevens-jhonsen/
BAB I
PENDAHULUAN
A.LATAR BELAKANG
Steven johnson merupakan syndrom kelainan kulit pada selaput lendir orifisium mata gebital. Prediksi : nulut, mata, kulit, ginjal, dan anus. Steven johnson tersebut disebabkan oleh beberapa mikroorganisme virus dll.
Syndrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian umurnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma, mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodiomal berupa demam tinggi, melaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan.
Syndrom steven johnson ditemukan oleh dua dokter anak Amerika. A. M. steven dan S.C johnson, 1992 syndrom steven johnson yang bisa disingkat SJS merupakan reaksi alergi yang hebat terhadap obat-obatan.
Angka kejadian syndrom steven johnson sebenarnya tidak tinggi hanya sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Syndrom steven johnson dapat timbul sebagai gatal-gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkakdan kemerahan pada kulit. Setelah beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul demam, sariawan padamulut, mata, anus, dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka seperti koreng pada kulit. Namun pada keadaan-keadaan kelainan simtem imom seperti HIV dan AIDS serta lapus angka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.
Dari data diatas penulis tertarik mengangkat kasus syndrom steven johnson karena syndrom steven johnson sangat berabahaya bahkan dapat menyebabkan kematian. Syndrom tidak menyerang anak dibawah 3 tahun, dan penyebab syndrom steven johnson sendiri sangat bervariasi ada yang dari obat-obatan dan dari alergi yang hebat, dan ciri-ciri penyakit steven johnson sendiri gatal-gatal pada kulit dan badan kemerah-merahan dan syndrom ini bervariasi ada yang berat dan ada yang ringan.
( Support, Edisi November 2008 )
B.TUJUAN
1.Tujuan Umum
Untuk memberikan pengalaman nyata tentang Asuhan Keperawatan dengan Kasus Syndrom Steven Johnson
2.Tujuan Khusus
Secara khusus '' Asuhan Keperawatan Klien dengan Syndrom Steven Johnson '', ini disusun supaya :
a.Perawat dapat mengetahui tentang pengertian, penyebab, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisiologi, pathway, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaa, serta komplikasi dari syndrom steven johnson.
b.Perawat dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan syndrom steven johnson.
c.Perawat dapat memberikan pendidikan kesehatan tentang syndrom steven johnson pada klien.BAB II
TINJAUAN TEORI
A.Konsep Dasar
1.Pengertian
a.Syndrom Steven Johnson adalah Syndrom yang mengenai kulit, selaput lendir orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat. Kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel / bula dapat disertai purpura.
( Djuanda, 1993 : 107 )
b.Syndrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari eropsi kulit, kelainan mukosa dan konjungtivitis
( Junadi, 1982 : 480 )
c.Syndrom Steven Johnson adalah syndrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel / bula, dapat disertai purpura yang dapat mengenai kulit, selaput lendir yang oritisium dan dengan keadaan omom bervariasi dan baik sampai buruk.
( Mansjoer, A, 2000 : 136 )
d.Jadi syndrom steven johnson adalah suatu syndrom berupa kelainan kulit pada selaput lendir oritisium mata genital.
2.Etiologi
Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab, adalah :
a.Alergi obat secara sistemik ( misalnya penisilin, analgetik, anti- peuritik ).
Penisilline dan semisintetiknya
Sterptomecine
sulfonamida
Tetrasiklin
Anti piretik / analgetik ( dentat, salisil / perazolon, metamizol, metampiron, dan paracetamol ).
Kloepromazin
Karbamazepin
Kirin antipirin
Tegretol
b.Inspeksi mikroorganisme ( bakteri, virus, jamur, dan parasit ).
c.Neoplasma dan faktor endoktrin.
d.Faktor fisik ( sinar matahari, radiasi, sinar x ).
e.Makanan.
3.Manifestasi Klinis
Syndrom ini jarang dijumpai pada usia 8 tahun kebawah. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat.
Pada syndrom ini terlihat adanya trias kelainan, berupa :
a.Kelainan kulit.
Kelainan kulit terdiri dari eritema, vesikeldan bula. Vesikel dan bulakemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu juga dapat terjadi purpura, pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.
b.Kelainan selaput lendir
Kelaianan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut ( 100 % ) kemudian disusul oleh kelainan alat dilubang genetol ( 50 % ), sedangkan dilubang hidung dan anus jarang ( masing-masing 8 % dan 4 % ).
c.Kelainan mata.
Kelainan mata merupakan 80 % diantara semua kasus yang tersering telah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis parulen, peradarahan, alkus korena, iritis dan iridosiklitis. Disamping trias kelainan tersebut dapat pula dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya : notritis, dan onikolisis
( http://informasikesehatan40.blogspot.com )
4.Patofisiologi
Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibody yang mikro presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komlemen.
Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan leozim dan menyebab kerusakan jaringan pada organ sasaran ( target- organ ). Reaksi hipersensitifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limtokin dilepaskan sebagai reaksi radang.
Reaksi hipersensitif tipe III
Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibody yang bersikulasi dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah bitir.
Antibiotik tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya komplek antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe ini mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya reaksi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memtagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel, serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut.
Reaksi hipersensitif tipe IV
Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T. Penghasil limfokin atau sitotoksik atau suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat ( delayed ) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.
http://syukronaffdoc.blogspot.com/2009/04/stevens-johnson-syndrome.html
intubasi nasogastrik adalah proses medis yang melibatkan penyisipan sebuah tabung plastik (tabung nasogastrik, NG tube) melalui hidung , melewati tenggorokan , dan turun ke dalam perut .
Stomach tube (Levin type), 18 Fr × 48 in (121 cm) Lambung tabung (Levin jenis), 18 Fr × 48 in (121 cm)
Contents Isi
[hide]
• 1 Uses 1 Penggunaan
• 2 Contraindications 2 Kontraindikasi
• 3 Complications 3 Komplikasi
• 4 See also 4 Lihat juga
• 5 References 5 Referensi
Uses Menggunakan
A nasogastric tube is used for feeding and administering drugs and other oral agents such as activated charcoal. Sebuah tabung nasogastrik digunakan untuk makan dan memberikan obat-obatan dan agen oral lainnya seperti arang aktif. For drugs and for minimal quantities of liquid, a syringe is used for injection into the tube. Untuk obat-obatan dan untuk jumlah minimal cair, jarum suntik yang digunakan untuk injeksi ke dalam tabung. For continuous feeding, a gravity based system is employed, with the solution placed higher than the patient's stomach. Untuk makan terus menerus, suatu sistem berbasis gravitasi digunakan, dengan solusi yang ditempatkan lebih tinggi dari perut pasien. If accrued supervision is required for the feeding, the tube is often connected to an electronic pump which can control and measure the patient's intake and signal any interruption in the feeding. Jika pengawasan yang masih harus dibayar diperlukan untuk memberi makan, tabung seringkali dihubungkan ke pompa elektronik yang dapat mengontrol dan mengukur asupan pasien dan sinyal setiap gangguan dalam makan.
Nasogastric aspiration (suction) is the process of draining the stomach's contents via the tube. aspirasi nasogastrik (suction) adalah proses pengeringan isi perut melalui tabung. Nasogastric aspiration is mainly used to remove gastric secretions and swallowed air in patients with gastrointestinal obstructions. Nasogastrik aspirasi terutama digunakan untuk menghilangkan sekresi lambung dan udara menelan pada pasien dengan penghalang gastrointestinal. Nasogastric aspiration can also be used in poisoning situations when a potentially toxic liquid has been ingested, for preparation before surgery under anesthesia, and to extract samples of gastric liquid for analysis. Aspirasi nasogastrik juga bisa digunakan dalam situasi keracunan bila cairan yang berbahaya telah tertelan, untuk persiapan sebelum pembedahan dengan anestesi, dan untuk mengambil sampel cairan lambung untuk analisis.
If the tube is to be used for continuous drainage, it is usually appended to a collector bag placed below the level of the patient's stomach; gravity empties the stomach's contents. Jika tabung akan digunakan untuk drainase terus menerus, biasanya ditambahkan ke kantong kolektor ditempatkan di bawah tingkat perut pasien; gravitasi mengosongkan isi perut. It can also be appended to a suction system, however this method is often restricted to emergency situations, as the constant suction can easily damage the stomach's lining. Hal ini juga dapat ditambahkan ke sistem hisap, namun metode ini sering dibatasi untuk situasi darurat, sebagai isap konstan dapat dengan mudah merusak lapisan perut.
Suction drainage is used for patients who have undergone a pneumonectomy in order to prevent anesthesia-related vomiting and possible aspiration of any stomach contents. Suction drainase digunakan untuk pasien yang telah mengalami pneumonectomy dalam rangka untuk mencegah muntah anestesi-terkait dan mungkin aspirasi dari setiap isi perut. Such aspiration would represent a serious risk of complications to patients recovering from this surgery. aspirasi seperti itu akan merupakan risiko serius komplikasi untuk pasien pulih dari operasi ini.
Contraindications Kontraindikasi
The use of nasogastric intubation is contraindicated in patients with base of skull fractures, severe facial fractures especially to the nose and obstructed esophagus , esophageal varices, and/or obstructed airway. Penggunaan intubasi nasogastrik merupakan kontraindikasi pada pasien dengan dasar patah tulang tengkorak, patah tulang wajah yang parah terutama untuk hidung dan menghalangi kerongkongan , varises kerongkongan, dan / atau saluran udara terhambat.
The use of an NG tube is also contraindicated in patients who have had gastric bypass surgery. Penggunaan tabung NG juga kontraindikasi pada pasien yang telah menjalani operasi bypass lambung.
Complications Komplikasi
Minor complications include nose bleeds , sinusitis, and a sore throat. komplikasi ringan termasuk pendarahan hidung , sinusitis, dan sakit tenggorokan.
Sometimes more significant complications occur including erosion of the nose where the tube is anchored, esophageal perforation, pulmonary aspiration, a collapsed lung, or intracranial placement of the tube. Kadang-kadang lebih komplikasi signifikan terjadi termasuk erosi dari hidung dimana tabung berlabuh, perforasi kerongkongan, aspirasi paru, paru-paru runtuh, atau penempatan intrakranial tabung. http://translate.google.co.id/translate?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Stevens%25E2%2580%2593Johnson_syndrome
JAWABAN.
DERMATITIS HUMAROID .ALERGI SUSU PADA BAYI KARENA BAYI MEMILIKI KULIT TIPIS.
UTRIKARIA KARENA KALIGATA DIMANA SAJA.TANGAN DAN KAKI KARENA MUDAH DI SERANG.
Kelainan hipersentivitas (alegi) merupakan keadaan dimana tubuh menghasilkan respon yang tidak tepat atau yang berlebihan terhadap antigen spesifik.
Fisiologi Reaksi Alergi
• Kadar ig Emeninggi pada gangguan alergik dan sebagian infeksi parasit.sel-sel yang memproduksi ig E terletak dalam mukosa respiratorius dan intestinal.dua atau lebih molekul ig E akan meningkatkan dirinya dengan alergen memicu sel-sel mast atau basofil untuk melepaskan histamin,serotinin,kinin,dan faktor neutrofil.
• Semua mediator ini menimbulkan reaksi alergi kulit dan asma.
Antigen yang penting dalam reaksi
Hipersentifitas cepat dapat dibagi 2 kelompok :
1. Antigen protein lengkap
2. Substansi dengan berat molekul rendah seperi obat-obatan.
Mediator kimia
Ketika terjadi stimulasi sel mastoleh antigen ,suatu mediator kimia yang kuat akan di lepaskan dan mediator ini menimbulkan rangkaian kejadian fisiologik yang mangakibatkan berbagai gejala hipersentivitas yang cepat.
Ada 2 tipe mediator kimia :
1. Mediator primer
2. Mediator skunder
Mediator primer
1. Histamin : kontraksi otot polos bronkus,dilatsi venula kecil dan kontraksi pembuluhdarah yang besar serta peningkatan sekeresi lambung
2. Faktor pengaktif trombosit : kontaksi otot polos bronkus dan memicu trombositagarterjadi agregasi.
3. Prostaglandin : bronkokontriksi dan peningkatan permeabelitas vaskuler.
Mediator sekunder
1. Bradikinin : kontriksi otot polos ,peningkatan permeabelitas vaskuler dan stimulasibreseptor nyeri
2. Serotinin : kontriksi otot polos dan peningkatan permeabelitas vaskuler
3. Heparin : anti koagulan
4. Leukotrien : kontraksi otot polos dan peningkatan permeabelitas vaskuler
Hipersensitivitas
Tife-tife hipersentivitas terbagi 4 macam sebagai berikut :
1. Hipersensitivitas anafilatik (tipe I)
2. Hipersensitivitas sitotoksik (tipe II)
3. Hipersensitivitas kompleks imun (tipe III)
4. Hipersensitifitas tipe lambat (tipe IV)
TES DIAGNOSTIK
1. Hitung darah lengkap 3.Tes provokasi
2. Tes kulit 4.Tes radioalergosorben
Inflamasi dan diminishing imflammatory cell inflow yang akan mengurangi hiverresponsif bronkus.dalam mengendalikan kongesti nasal dan penurunan produksi mukus ,kortikosteroid intranasal lebih baikdi bandingkan dengan antuhistamin ,dekongestan,dan kromolin.pengguanaan kortikosteroid intrnasal yang lama tidak menyebabkan gangguan pertumbuhan karena diberikan dalam dosis yang sangat kecil.efek samping lokal pada pemberian intranasal pernah di laporkan yaitu epistaksis ,rasa terbakar dan gatal.
Saat ini kortikosteroidmerupakan pengobatan lini pertama untuk rinitis alergika.mekanismenya adalah menghambat sekresi sitokin dan infiltrasi sel yang berperan dalam proses inflamasi seperti eosofil dan netrofil.
Konsep Dasar “DERMATITIS “
Konsep Dasar
“DERMATITIS “
Terbagi Atas :
DERMATITIS KONTAK
Sinonim :
Dermatitis venenata, dermatitis industri, dan lain-lain.
Penyebab :
a. Zat iritan misalnya asam atau alkali.
b. Alergen misalnya tumbuh-tumbuhan, kosmetik atau nikel.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Terdapat 2 tipe dermatitis kontak yang disebabkan oleh zat yang berkontak dengan kulit yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik.
Dermaitis Kontak Iritan :
Kulit berkontak dengan zat iritan dalam waktu dan konsentrasi cukup, umumnya berbatas relatif tegas.
Paparan ulang akan menyebabkan proses menjadi kronik dan kulit menebal disebut skin hardering.
Gejala klinis dipengaruhi keadaan kulit pada waktu kontak antara lain, faktor kelembaban, paparan dengan air, panas dingin, tekanan atau gesekan. Kulit kering lebih kurang bereaksi.
Dermatitis Kontak Alergik :
Batas tak tegas. Proses yang mendasarinya ialah reaksi hipersensitivitas. Lokalisasi daerah terpapar, tapi tidak tertutup kemungkinan di daerah lain.
Diagnosis banding :
Dermatitis numularis, dermatitis seboroika, dermatitis atopik.
Pengobatan :
Menghindari penyebab.
Simtomatik
Topikal :
o Apabila basah : kompres PK 1/10.000
o Apabila kering : Kortikosteroid
Pada keadaan berat – per oral :
o Antihistamin
o Kortikosteroid
DERMATITIS ATOPIK
Sinonim :
Neurodermatitis disseminata; prurigo diathesique Besnier.
Penyebab :
a. Gangguan fungsi sel limfosit T dan peningkatan kadar Ig E
b. Blokade reseptor beta adrenergik pada kulit.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Bersifat kronis dengan eksaserbasi akut, dapat terjadi infeksi sekunder. Riwayat stigmata atopik pada penderita atau keluarganya. Gejala klinis edema, vesikel sampai bula, dapat pula disertai ekskoriasi. Keadaan kronik terdapat penebalan kulit, likenifikasi dan hyperpigmentasi. Gatal dari ringan sampai berat, disertai rasa terbakar. Keadaan akut disertai rasa tidak enak badan
Lokalisasi sesuai umur penderita dibagi:
Tipe infantil : muka, terutama kedua pipi (disebut milk eczema), kepala, ekstremitas, badan dan bokong. Biasanya usia 2 bulan – 2 tahun.
Tipe anak-anak : muka, tengkuk, lipat siku dan pergelangan tangan. Lesi bersifat sub-akut.
Tipe dewasa : fosa poplitea, lipat siku dan tengkuk, dahi, daerah yang terpapar matahari. Lesi bersifat kronis.
Diagnosis Banding :
Dermatitis seboroika, dermatitis herpetiformis dan keratosis folikularis (penyakit Darier)
Pengobatan :
Keadaan ringan diberikan pengobatan topikal.
Sistemik : Antihistamin. Keadaan sangat eksudativ, diberikan kortikosteroid jangka pendek.
salep Topikal : Keadaan akut dan basah diberi kompres. Kronik kortikosteroid. Keadaan infeksi dikombinasi dengan antibiotika. Bila diduga mengalami infeksi dengan kandidosis dapat diberikan campuran kortikosteroid dan anti kandida.
Tanda Diagnostik :
o Lokalisasi – daerah lipatan flexor ekstremitas.
o Terdapat stigmata atopik
o Gatal
DERMATITIS NUMULARIS
Sinonim :
Dermatitis Diskoid, Neurodermatitis Numularis.
Penyebab :
Tidak pasti. Diduga stress emosi, alkohol dapat memperburuk keadaan.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Kelainan terdiri dari eritema, edema, papel, vesikel, bentuk numuler, dengan diameter bervariasi 5 – 40 mm. Bersifat membasah (oozing), batas relatif jelas, bila kering membentuk krusta. Gejala biasanya hebat dan hilang timbul, bila digaruk dapat terjadi fenomena Koebner.
Lokalisasi di ekstremitas atas dan bawah bagian ekstensor, tetapi dapat berlokasi diseluruh bagian tubuh.
Diagnosis Banding :
Dermatitis atopik, neurodermatitis.
Pengobatan :
Topikal tidak mencukupi, perlu pengobatan sistemik berupa anti histamin.
Lesi basah kompres larutan Permanganas Kalikus 1 : 10.000
Lesi kering : salep kortikosteroid.
Bila ada infeksi sekunder ditambahkan antibiotika sistemik.
Tanda Diagnostik :
Bentuk lesi numuler
Sifat lesi membasah
Gatal
NEURODERMITIS SIRKUMSKRIPTA
Sinonim :
Liken Simpleks Kronis
Penyebab :
Tidak pasti.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Penderita umumnya orang dewasa atau orang tua. Mungkin suatu tempat gatal kemudian digaruk berulang-ulang, maka akan timbul papel, likenifikasi dan kulit menjadi tebal yang menimbulkan hyperpigmentasi. Lesi berupa papel besar, gatal disebut prurigo nodularis.
Tempat di tengkuk, di punggung kaki, punggung tangan, lengan bawah dekat siku, tungkai bawah bagian lateral, perianal, scrotum dan vulva atau di scalp. Prurigo nodularis sering ditemukan di lengan dan tungkai. Kelainan menipis bila tidak digaruk.
Pengobatan :
Diberitahukan kepada penderita : kelainan kulit menipis dan kemudian menghilang bila tidak digaruk.
õ Sistemik : Sedativa atau Antihistaminika untuk mengurangi rasa gatal.
õ Topikal : Salep Kortikosteroid.
Bila kurang berhasil dibantu dengan cara oklusi (ditutup dengan bahan impermeabel misalnya bungkus plastik). Kalau belum berhasil juga disuntik dengan kortikosteroid intra lesi, misalnya triamsinolon.
Prognosis :
Baik, tetapi sering pula residif.
DERMATITIS STATIS
Sinonim :
Dermatitis Hemostatika.
Penyebab :
Gangguan aliran darah pembuluh vena di tungkai. Berupa bendungan di luar pembuluh darah; misalnya tumor di abdomen sumbatan thrombus di tungkai bawah, atau kerusakan katup vena setelah thrombophlebitis.
Insidens :
Orang dewasa dan orang tua.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Akibat bendungan, tekanan vena makin meningkat sehingga memanjang dan melebar. Terlihat berkelok-kelok seperti cacing (varises). Cairan intravaskuler masuk ke jaringan dan terjadilah edema. Timbul keluhan rasa berat bila lama berdiri dan rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk. Terjadi ekstravasasi eritrosit dan timbul purpura. Bercak-bercak semula tampak merah berubah menjadi hemosiderin. Akibat garukan menimbulkan erosi, skuama. Bila berlangsung lama, edema diganti jaringan ikat sehingga kulit teraba kaku, warna kulit lebih hitam.
Komplikasi :
Timbul ulkus, disebut ulkus varikosum atau ulkus venosum.
Diagnosis :
Lokalisasi ditungkai bawah, dimulai di atas maleous internus sampai di bawah lutut. Kelainan berupa hyperpigmentasi, skuama, erosi, papel, kadang-kadang eksudasi. Batas tidak jelas. Udema terutama di pergelangan kaki.
Diagnosis Banding :
Dermatitis kontak.
Pengobatan :
õ Dermatitis akut dikompres dengan larutan Permanganas Kalikus 1/10.000, atau larutan perak nitrat 0,25 % - 0,5 %.
õ Obat topikal : Ichtyol 2 % dalam salep zink-oksid.
õ Bila eksudatif , diberi kortikosteroid dalam jangka pendek (7-10 hari).
õ Bila ada infeksi sekunder diberi antibiotika.
Prognosis :
Residif..
DERMATITIS SEBOROIKA
Sinonim :
Seborrheic Eczema, Dermatitis Seborrhoides, Seborrhoide.
Penyebab :
Tidak diketahui.
Faktor yang mempengaruhi / memperburuk :
Jenis makanan berlemak
Banyaknya keringat
Stress emosi
Insidens :
Daerah dingin insidennya lebih tinggi. Umumnya bayi dan anak umur 6 – 10 tahun, serta orang dewasa umur 18 – 40 tahun.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Merupakan penyakit kronik, residif, dan gatal. Kelainan berupa skuama kering, basah atau kasar; krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi.
Tempat kulit kepala, alis, daerah nasolabial belakang telinga, lipatan mammae, presternal, ketiak, umbilikus, lipat bokong, lipat paha dan skrotum.
Pada kulit kepala terdapat skuama kering dikenal sebagai dandruff dan bila basah disebut pytiriasis steatoides ; disertai kerontokan rambut.
Lesi dapat menjalar ke dahi, belakang telinga, tengkuk, serta oozing (membasah), dan menjadi keadaan eksfoliatif generalisata. Pada bayi dapat terjadi eritroderma deskuamativa atau disebut penyakit Leiner.
Diagnosis Banding :
Psoriasis, Pitiriasis Rosea, Dermatofitosis.
Pengobatan :
Umum : diet rendah lemak.
Sistemik : antihistamin, pada kasus berat, kortikosteroid.
Lokal : preparat sulfur, tar, kortikosteroid. Shampo dapat dipakai selenium sulfida.
Prognosis :
Kronik residif.
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN DERMATITIS
I. PENGKAJIAN.
a. Identitas Pasien.
b. Keluhan Utama.
Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok.
c. Riwayat Kesehatan.
1. Riwayat Penyakit Sekarang :
Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.
2. Riwayat Penyakit Dahulu :
Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.
3. Riwayat Penyakit Keluarga :
Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.
4. Riwayat Psikososial :
Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah sedang mengalami stress yang berkepanjangan.
5. Riwayat Pemakaian Obat :
Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat.
II. PEMERIKSAAN FISIK.
a. Subjektif :
Gatal
b. Objektif :
Skuama kering, basah atau kasar.
Krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi.
( Yang sering ditemui pada kulit kepala, alis, daerah nasolabial belakang telinga, lipatan mammae, presternal, ketiak, umbilikus, lipat bokong, lipat paha dan skrotum ).
Kerontokan rambut.
III. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI.
1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Inflamasi dermatitis, ditandai dengan :
Adanya skuama kering, basah atau kasar.
Adanya krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi.
Intervensi :
Kaji / catat ukuran dari krusta, bentuk dan warnanya, perhatikan apakah skuama kering, basah atau kasar.
Anjurkan klien untuk tidak menggaruk daerah yang terasa gatal.
Kolaborasi dalam pemberian pengobatan :
Sistemik : Antihistamin, Kortikosteroid.
Lokal : Preparat Sulfur, Tar, Kortikosteroid, Shampo (Selenium Sulfida)
2. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual atau yang dirasa sekunder akibat penyakit, ditandai dengan :
(Kemungkinan yang terjadi)
Insomnia
Keletihan dan kelemahan
Gelisah
Anoreksia
Ketakutan
Kurang percaya diri
Merasa dikucilkan
Menangis.
Intervensi :
Kaji tingkat ansietas: ringan, sedang, berat, panik.
Berikan kenyamanan dan ketentraman hati :
Tinggal bersama pasien.
Tekankan bahwa semua orang merasakan cemas dari waktu ke waktu.
Bicara dengan perlahan dan tenang, gunakan kalimat pendek dan sederhana.
Perlihatkan rasa empati.
Singkirkan stimulasi yang berlebihan (ruangan lebih tenang), batasi kontak dengan orang lain – klien atau keluaraga yang juga mengalami cemas.
Anjurkan intervensi yang menurunkan ansietas (misal : teknik relaksasi, imajinasi terbimbing, terapi aroma).
Identifikasi mekanisme koping yang pernah digunakan untuk mengatasi stress yang lalu.
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan dalam penampilan sekunder akibat penyakit, ditandai dengan :
Klien mungkin merasa malu.
Tidak melihat / menyentuh bagian tubuh yang terganggu.
Menyembunyikan bagian tubuh secara berlebihan.
Perubahan dalam keterlibatan sosial.
Intervensi :
Dorong klien untuk mengekspresikan perasaannya.
Dorong klien untuk bertanya mengenai masalah, penanganan, perkembangan dan prognosa penyakit.
Berikan informasi yang dapat dipercaya dan perkuat informasi yang telah diberikan.
Perjelas berbagai kesalahan konsep individu / klien terhadap penyakit, perawatan dan pengobatan.
Dorong kunjungan / kontak keluarga, teman sebaya dan orang terdekat.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurangnya sumber informasi, ditandai dengan :
Pasien sering bertanya / minta informasi, pernyataan salah konsep.
Intervensi :
Jelaskan konsep dasar penyakitnya secara umum.
Jelaskan / ajarkan nama obat-obatan, dosis, waktu dan metode pemberian, tujuan, efek samping dan toksik.
Anjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang rendah lemak.
Tekankan pentingnya personal hygiene.
http://stikesmbbaksos.blogspot.com/2010/04/konsep-dasar-dermatitis.html
DERMATITIS
Dermatitis adalah suatu peradangan menahun pada lapisan atas kulit yang menyebabkan rasa gatal. Pada umumnya Dermatitis juga disertai dengan tanda-tanda seperti terbentuknya bintik yang berisi cairan (bening atau nanah) dan bersisik.
Penyebab
Dermatitis dibagi menjadi 3 bagian besar: Dermatitis Atopik/Eksim: ditemukan pada orang yang menderita alergi atau asma. Atau memiliki riwayat keluarga yang mengalami alergi atau asma. Dermatitis Kontak: Dermatitis karena kontak dengan bahan yang bersifat iritan atau alergen, yaitu tanaman, zat kimia atau bahan pakaian.
Faktor Risiko
Seringkali terjadi pada penderita rinitis alergika atau penderita asma dan pada orang-orang yang anggota keluarganya ada yang menderita rinitis alergika atau asma. Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis atopik :
• Stres emosional.
• Perubahan suhu atau kelembaban udara.
• Infeksi kulit oleh bakteri.
• Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama wol).
• Pada beberapa anak-anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis .
Gejala dan Tanda
Dermatitis Atopik: Bisa terjadi pada bayi yang disebut eksim susu. Timbul disekitar pipi dan bibir. Sedang pada anak dapat dijumpai didaerah lipatan siku . Dermatitis Kontak: Pada bayi yang menggunakan popok sekali pakai bisa terkena dermatitis kontak karena popok terlalu lembab dan kontak langsung dengan air kemih berjam-jam sehingga timbul gejala kemerahan pada lipatan paha dan pantat. Dermatitis Numularis Gejala pada kulit tampak bulat seperti uang logam, kemerahan, bengkak dan berisi cairan dan penderita merasa sangat gatal
Komplikasi
Dapat terjadi komplikasi yaitu infeksi bakteri. Gejalanya berupa bintik-bintik yang mengeluarkan nanah. Pembengkakan kelenjar getah bening sehingga penderita mengalami demam dan lesu.
Pencegahan
1. Hindari kontak dengan iritan atau alergen 2. Jika gatal, jangan menggaruk karena dapat terjadi luka, radang dan bernanah 3. Hindari stres dan menjalankan pola hidup yang sehat 4. Jaga kebersihan diri dan lingkungan.
Penatalaksanaan
Krim atau salep kortikosteroid bisa mengurangi ruam dan mengendalikan rasa gatal. Krim kortikosteroid yang dioleskan pada daerah yang luas atau dipakai dalam jangka panjang bisa menyebabkan masalah kesehatan yang serius, karena obat ini diserap ke dalam aliran darah. Mengoleskan jeli minyak atau minyak sayur bisa membantu menjaga kehalusan dan kelembaban kulit.
Pada beberapa penderita, ruam semakin memburuk setelah mereka mandi, bahkan sabun dan air menyebabkan kulit menjadi kering dan penggosokan dengan handuk bisa menyebabkan iritasi. Karena itu dianjurkan untuk lebih jarang mandi, tidak terlau kuat mengusap-usap kulit dengan handuk dan mengoleskan minyak atau pelumas yang tidak berbau (misalnya krim pelembab kulit).
Antihistamin (difenhidramin, hidroksizin) bisa mengendalikan rasa gatal, terutama dengan efek sedatifnya. Obat ini menyebabkan kantuk, jadi sebaiknya diminum menjelang tidur malam hari. Kuku jari tangan sebaiknya tetap pendek untuk mengurangi kerusakan kulit akibat garukan dan mengurangi kemungkinan terjadinya infeksi.
Penderita sebaiknya belajar mengenali tanda-tanda dari infeksi kulit pada dermatitis atopik (yaitu kulit bertambah merah, pembengkakan, terdapat gurat-gurat merah dan demam). Jika terjadi infeksi, berikan antibiotik.
http://www.kalbe.co.id/medical/detail-of-disease/?mn=med&tipe=dod
Dermatitis Kontak DEFINISI
Dermatitis Kontak adalah peradangan yang disebabkan oleh kontak dengan suatu zat tertentu; ruamnya terbatas pada daerah tertentu dan seringkali memiliki batas yang tegas.
PENYEBAB
Zat-zat tertentu dapat menyebabkan peradangan kulit melalui 2 cara, yaitu iritasi (dermatitis kontak iritan) atau reaksi alergi (dermatitis kontak alergika).
Sabun yang sangat lembut, deterjen dan logam-logam tertentu bisa mengiritasi kulit setelah beberapa kali digunakan.
Kadang pemaparan berulang bisa menyebabkan kekeringan dan iritasi kulit.
Dalam waktu beberapa menit, iritan kuat (misalnya asam, alkali dan beberapa pelarut organik) bisa menyebabkan perubahan kulit.
Pada reaksi alergi, pemaparan pertama pada zat tertentu tidak menimbulkan suatu reaksi, tetapi pemaparan berikutnya bisa menyebabkan gatal-gatal dan dermatitis dalam waktu 4-24 jam.
Seseorang bisa saja sudah biasa menggunakan suatu zat selama bertahun-tahun tanpa masalah, lalu secara tiba-tiba mengalami reaksi alergi. Bahkan salep, krim dan losyen yang digunakan untuk mengobati dermatitispun bisa menyebabkan reaksi alergi.
Sekitar 10% wanita mengalami alergi terhadap nikel.
Dermatitis juga bisa terjadi akibat berbagai bahan yang ditemukan di tempat bekerja (dermatitis okupasional).
Jika dermatitis terjadi setelah menyentuh zat tertentu lalu terkena sinar matahari, maka keadaannya disebut dermatitis kontak fotoalergika atau dermatitis kontak fototoksik.
Zat-zat tersebut antara lain tabir surya, losyen setelah bercukur, parfum tertentu, antibiotik dan minyak.
Penyebab dari dermatitis kontak alergika:
• Kosmetik : cat kuku, penghapus cat kuku, deodoran, pelembab, losyen sehabis bercukur, parfum, tabir surya
• Senyawa kimia (dalam perhiasan) : nikel
• Tanaman : racun ivy (tanaman merambat), racun pohon ek, sejenis rumput liar, primros
• Obat-obat yang terkandung dalam krim kulit : antibiotik (penisilin, sulfonamid, neomisin), antihistamin (difenhidramin, prometazin), anestesi (benzokain), antiseptik (timerosal)
• Zat kimia yang digunakan dalam pengolahan pakaian.
GEJALA
Efek dari dermatitis kontak bervariasi, mulai dari kemerahan yang ringan dan hanya berlangsung sekejap sampai kepada pembengkakan hebat dan lepuhan kulit.
Ruam seringkali terdiri dari lepuhan kecil yang terasa gatal (vesikel).
Pada awalnya ruam hanya terbatas di daerah yang kontak langsung dengan alergen (zat penyebab terjadinya reaksi alergi), tetapi selanjutnya ruam bisa menyebar.
Ruam bisa sangat kecil (misalnya sebesar lubang anting-anting) atau bisa menutupi area tubuh yang luas (misalnya dermatitis karena pemakaian losyen badan).
Jika zat penyebab ruam tidak lagi digunakan, biasanya dalam beberapa hari kemerahan akan menghilang.
Lepuhan akan pecah dan mengeluarkan cairan serta membentuk keropeng lalu mengering.
Sisa-sisa sisik, gatal-gatal dan penebalan kulit yang bersifat sementara, bisa berlangsung selama beberapa hari atau minggu.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan adanya riwayat kontak dengan bahan iritan atau alergen.
Jika diduga suatu dermatitis kontak, bisa dilakukan tes patch.
Suatu plester kecil yang mengandung zat-zat yang biasanya menyebabkan dermatitis ditempelkan pada kulit pendeita selama 2 hari untuk melihat apakah terbentuk suatu ruam dibawah salah satu plester tersebut.
Pemeriksaan lain yang digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lainnya adalah biopsi atau pembiakan luka di kulit.
PENGOBATAN
Pengobatan dilakukan dengan cara menghilangkan atau menghindari zat-zat penyebab terjadinya dermatitis kontak.
Untuk mencegah infeksi dan menghindari iritasi, daerah yang terkena harus dibersihkan secara teratur dengan air dan sabun yang lembut. Lepuhan tidak boleh dipecahkan. Verban kering juga bisa mencegah terjadinya infeksi.
Krim atau salep corticosteroid biasanya bisa meringankan gejala-gejala dermatitis kontak yang ringan.
Tablet corticosteroid kadang digunakan pada kasus yang berat.
Pada keadaan tertentu pemberian antihistamin bisa meringankan gatal-gatal.
http://boneweb.blogspot.com/2009/05/dermatitis-kontak-definisi-dermatitis.html
ASUHAN KEPERAWATAN SINDROM STEVENS JHONSEN
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Sindrom Stevens Johnson merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di oritisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel / bula dapat disertai purpura.
B. Etilogi
Penyebab yang pasti belum diketahui, ada angapan bahwa sindrom ini merupakan eritema multiforme yang berat dan disebut eritema multifome mayor. Salah satu penyebabnya ialah alergi obat secara sistemik. Obat-obatan yang disangka sebagai penyebabnya antara lain : penisilin dan semisintetiknya, streptomisin, sulfonamida, tetrasiklin, antipiretik/analgetik, (misal : derivate salisil / pirazolon, metamizol, metapiron, dan parasetamol) klorpromasin, karbamasepin, kinin antipirin, tegretol, dan jamu. Selain itu dapat juga disebabkan infeksi (bakteri,virus, jamur, parasit) neoplasma, pasca vaksinasi, radiasi dan makanan.
C. Patofisiologi
Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi alergi tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya kompleks antigen-antibody yang membentuk mikro presitipasi sehingga terjadi aktivasi neutrofil yang kemudian melepaskan lysozim dan menyebabkan kerusakan jaringan dan organ sasaran (target organ). Reaksi tipe IV terjadi akibat lysozim T yang tersensitisasi berkontrak kembali dengan antigen yang sama kemudian lysozim dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang.
D. Tanda dan Gejala
Sindrom ini jarang dijumpai pada usia kurang dari 3 tahun. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat berespons sampai koma. Mulainya dari penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorokan.
Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa :
• Kelainan kulit
• Kelainan selaput lendir di orifisium
• Kelainan mata
1. Kelainan Kulit
Kelainan kulit terdiri atas eritema, papul, vesikel, dan bula. Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Dapat juga disertai purpura.
2. Kelainan Selaput lender di orifisium
Kelainan di selaput lendir yang sering ialah pada mukosa mulut, kemudian genital, sedangkan dilubang hidung dan anus jarang ditemukan.
Kelainan berupa vesikal dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi serta krusta kehitaman. Juga dapat terbentuk pescudo membran. Di bibir yang sering tampak adalah krusta berwarna hitam yang tebal.
Kelainan di mukosa dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian atas dan esophagus. Stomatitis ini dapat menyeababkan penderita sukar/tidak dapat menelan. Adanya pseudo membran di faring dapat menimbulkan keluhan sukar bernafas.
3. Kelainan Mata
Kelainan mata yang sering ialah konjungtivitis, perdarahan, simblefarop, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.
E. Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia. Bila disangka penyebabnya infeksi dapat dilakukan kultur darah.
• Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis. Nekrosis sel epidermal dan spongiosis dan edema intrasel di epidermis.
• Imunologi : Dijumpai deposis IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.
F. Kompikasi
Komplikasi yang tersering ialah bronkopneumonia, kehilangan cairan / darah, gangguan keseimbangan elektrolit dan syok. Pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan lakrimal.
G. Penatalaksanaan
Pada sindrom Stevens Johnson pengangannya harus tepat dan cepat. Penggunaan obat kostikosteroid merupakan tindakan life-saving. Biasanya digunakan Deksamethason secara intravena, dengan dosis permulaan 4-6 X 5 mg sehari. Pada umumnya masa kritis dapat diatasi dalam beberapa hari dengan perubahan keadaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, sedangkan lesi lama mengalami involusi.
Dampak dari terapi kortikosteroid dosis tinggi adalah berkurangnya imunitas, karena itu bila perlu diberikan antibiotic untuk mengatasi infeksi. Pilihan antibiotic hendaknya yang jarang menyebabkan alergi, berspekrum luas dan bersifat bakterisidal. Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid diberikan diet yang miskin garam dan tinggi protein.
Hal lain yang perlu diperhatikan ialah mengatur kseimbangan cairan, elektrolit dan nutrisi. Bila perlu dapat diberikan infuse berupa Dekstrose 5% dan larutan Darrow.
Tetapi topical tidak sepenting terapi sistemik untuk lesi di mulut dapat diberikan kenalog in orabase. Untuk lesi di kulit pada tempat yang erosif dapat diberikan sofratul atau betadin.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Data Subyktif
• Klien mengeluh demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorokan / sulit menelan.
b. Data Obyektif
• Kulit eritema, papul, vesikel, bula yang mudah pecah sehingga terjadi erosi yang luas, sering didapatkan purpura.
• Krusta hitam dan tebal pada bibir atau selaput lendir, stomatitis dan pseudomembran di faring
• Konjungtiva, perdarahan sembefalon ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.
c. Data Penunjang
• Laboratorium : leukositosis atau esosinefilia
• Histopatologi : infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis, nekrosis sel epidermal, spongiosis dan edema intrasel di epidermis.
• Imunologi : deposis IgM dan C3 serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman, demam, nyeri kepala, tenggorokan s.d adaya bula
2. Gangguan pemenuhan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh s.d sulit menelan
3. Gangguan integritas kulit s.d bula yang mudah pecah
4. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit s.d kurang informasi
5. Potensial terjadi infeksi sekunder s.d efek samping terpasangnya infus dan terapis steroid
C. Rencana
No Diagnosa
Keperawatan Perencanaan Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Tindakan
1. Gangguan rasa nyaman, demam, nyeri kepala, tenggorokan s.d adaya bula Tujuan :
Klien merasa nyaman dalam waktu 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
Nyeri berkurang / hilang
Ekpresi muka rileks • Berikan kompres dingin
• Berikan pakaian yang tipis dari bahan yang menyerap
• Hindarkan lesi kulit dari manipulasi dan tekanan
• Usahakan pasien bias istirahat 7-8 jam sehari.
• Monitor balance cairan
• Monitor suhu dan nadi tiap 2 jam
2. Gangguan pemenuhan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh s.d sulit menelan Tujuan :
Kebutuhan nutrisi terpenuhi selama perawatan
Kriteria hasil :
Tidak ada tanda-tanda dehidrasi
Diet yang disediakan habis
Hasil elektrolit serum dalam batas normal • Kaji kemampuan klien untuk menelan
• Berikan diet cair
• Jelaskan pada klien dan keluarga tentang pentingnya nutrisi bagi kesembuhan klien
• Monitoring balance cairan
• Kaji adanya tanda-tanda dehidrasi dan gangguan elekrolit
• K/P kolaborasi untuk pemasangan NGT
3. Gangguan integritas kulit s.d bula yang mudah pecah Tujuan :
Kerusakan integritas kulit menunjukan perbaikan dalam waktu 7-10 hari
Kriteria hasil :
Tidak ada lesi baru
Lesi lama mengalami involusi
Tidak ada lesi yang infekted • Kaji tingkat lesi
• Hindarkan lesi dari manipulasi dan tekanan
• Berikan diet TKTP
• Jaga linen dan pakaian tetap kering dan bersih
• Berikan terapi topical sesuai dengan program
4. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit s.d kurang informasi Tujuan :
Pengetahuan klien/keluarga akan meningkat setelah diberikan penyuluhan kesehatan
Kriteria hasil :
Klien/keluarga mengerti tentang penyakitnya
Klien/keluarga kooperatif dalam perawatan /pengobatan • Kaji tingkat pengetahuan klien/ keluarga tentang penyakitnya
• Jeslakan proses penyakit dengan bahasa yang sederhana
• Jelaskan tentang prosedur perawatan dan pengobatan
• Berikan catatan obat-obat yang harus dihindari oleh klien
5. Potensial terjadi infeksi sekunder s.d efek samping terpasangnya infus dan terapis steroid Tujuan :
Tidak terjadi infeksi sekunder selama dalam perawatan
Kriteria hasi :
Tidak ada tanda infeksi • Hindari lesi kulit dari kontaminasi
• Dresing infus dan lesi tiap hari
• Kaji tanda –tanda infeksi lokal maupun sistemik
• Ganti infus set dan abocatin tiap 3 hari
• Kolaborasi untuk pemeriksaan Ro thorax dan labortorium
http://hidayat2.wordpress.com/2009/05/16/askep-sindrom-stevens-jhonsen/
BAB I
PENDAHULUAN
A.LATAR BELAKANG
Steven johnson merupakan syndrom kelainan kulit pada selaput lendir orifisium mata gebital. Prediksi : nulut, mata, kulit, ginjal, dan anus. Steven johnson tersebut disebabkan oleh beberapa mikroorganisme virus dll.
Syndrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian umurnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma, mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodiomal berupa demam tinggi, melaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan.
Syndrom steven johnson ditemukan oleh dua dokter anak Amerika. A. M. steven dan S.C johnson, 1992 syndrom steven johnson yang bisa disingkat SJS merupakan reaksi alergi yang hebat terhadap obat-obatan.
Angka kejadian syndrom steven johnson sebenarnya tidak tinggi hanya sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Syndrom steven johnson dapat timbul sebagai gatal-gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkakdan kemerahan pada kulit. Setelah beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul demam, sariawan padamulut, mata, anus, dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka seperti koreng pada kulit. Namun pada keadaan-keadaan kelainan simtem imom seperti HIV dan AIDS serta lapus angka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.
Dari data diatas penulis tertarik mengangkat kasus syndrom steven johnson karena syndrom steven johnson sangat berabahaya bahkan dapat menyebabkan kematian. Syndrom tidak menyerang anak dibawah 3 tahun, dan penyebab syndrom steven johnson sendiri sangat bervariasi ada yang dari obat-obatan dan dari alergi yang hebat, dan ciri-ciri penyakit steven johnson sendiri gatal-gatal pada kulit dan badan kemerah-merahan dan syndrom ini bervariasi ada yang berat dan ada yang ringan.
( Support, Edisi November 2008 )
B.TUJUAN
1.Tujuan Umum
Untuk memberikan pengalaman nyata tentang Asuhan Keperawatan dengan Kasus Syndrom Steven Johnson
2.Tujuan Khusus
Secara khusus '' Asuhan Keperawatan Klien dengan Syndrom Steven Johnson '', ini disusun supaya :
a.Perawat dapat mengetahui tentang pengertian, penyebab, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisiologi, pathway, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaa, serta komplikasi dari syndrom steven johnson.
b.Perawat dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan syndrom steven johnson.
c.Perawat dapat memberikan pendidikan kesehatan tentang syndrom steven johnson pada klien.BAB II
TINJAUAN TEORI
A.Konsep Dasar
1.Pengertian
a.Syndrom Steven Johnson adalah Syndrom yang mengenai kulit, selaput lendir orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat. Kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel / bula dapat disertai purpura.
( Djuanda, 1993 : 107 )
b.Syndrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari eropsi kulit, kelainan mukosa dan konjungtivitis
( Junadi, 1982 : 480 )
c.Syndrom Steven Johnson adalah syndrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel / bula, dapat disertai purpura yang dapat mengenai kulit, selaput lendir yang oritisium dan dengan keadaan omom bervariasi dan baik sampai buruk.
( Mansjoer, A, 2000 : 136 )
d.Jadi syndrom steven johnson adalah suatu syndrom berupa kelainan kulit pada selaput lendir oritisium mata genital.
2.Etiologi
Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab, adalah :
a.Alergi obat secara sistemik ( misalnya penisilin, analgetik, anti- peuritik ).
Penisilline dan semisintetiknya
Sterptomecine
sulfonamida
Tetrasiklin
Anti piretik / analgetik ( dentat, salisil / perazolon, metamizol, metampiron, dan paracetamol ).
Kloepromazin
Karbamazepin
Kirin antipirin
Tegretol
b.Inspeksi mikroorganisme ( bakteri, virus, jamur, dan parasit ).
c.Neoplasma dan faktor endoktrin.
d.Faktor fisik ( sinar matahari, radiasi, sinar x ).
e.Makanan.
3.Manifestasi Klinis
Syndrom ini jarang dijumpai pada usia 8 tahun kebawah. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat.
Pada syndrom ini terlihat adanya trias kelainan, berupa :
a.Kelainan kulit.
Kelainan kulit terdiri dari eritema, vesikeldan bula. Vesikel dan bulakemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu juga dapat terjadi purpura, pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.
b.Kelainan selaput lendir
Kelaianan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut ( 100 % ) kemudian disusul oleh kelainan alat dilubang genetol ( 50 % ), sedangkan dilubang hidung dan anus jarang ( masing-masing 8 % dan 4 % ).
c.Kelainan mata.
Kelainan mata merupakan 80 % diantara semua kasus yang tersering telah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis parulen, peradarahan, alkus korena, iritis dan iridosiklitis. Disamping trias kelainan tersebut dapat pula dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya : notritis, dan onikolisis
( http://informasikesehatan40.blogspot.com )
4.Patofisiologi
Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibody yang mikro presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komlemen.
Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan leozim dan menyebab kerusakan jaringan pada organ sasaran ( target- organ ). Reaksi hipersensitifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limtokin dilepaskan sebagai reaksi radang.
Reaksi hipersensitif tipe III
Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibody yang bersikulasi dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah bitir.
Antibiotik tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya komplek antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe ini mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya reaksi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memtagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel, serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut.
Reaksi hipersensitif tipe IV
Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T. Penghasil limfokin atau sitotoksik atau suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat ( delayed ) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.
http://syukronaffdoc.blogspot.com/2009/04/stevens-johnson-syndrome.html
intubasi nasogastrik adalah proses medis yang melibatkan penyisipan sebuah tabung plastik (tabung nasogastrik, NG tube) melalui hidung , melewati tenggorokan , dan turun ke dalam perut .
Stomach tube (Levin type), 18 Fr × 48 in (121 cm) Lambung tabung (Levin jenis), 18 Fr × 48 in (121 cm)
Contents Isi
[hide]
• 1 Uses 1 Penggunaan
• 2 Contraindications 2 Kontraindikasi
• 3 Complications 3 Komplikasi
• 4 See also 4 Lihat juga
• 5 References 5 Referensi
Uses Menggunakan
A nasogastric tube is used for feeding and administering drugs and other oral agents such as activated charcoal. Sebuah tabung nasogastrik digunakan untuk makan dan memberikan obat-obatan dan agen oral lainnya seperti arang aktif. For drugs and for minimal quantities of liquid, a syringe is used for injection into the tube. Untuk obat-obatan dan untuk jumlah minimal cair, jarum suntik yang digunakan untuk injeksi ke dalam tabung. For continuous feeding, a gravity based system is employed, with the solution placed higher than the patient's stomach. Untuk makan terus menerus, suatu sistem berbasis gravitasi digunakan, dengan solusi yang ditempatkan lebih tinggi dari perut pasien. If accrued supervision is required for the feeding, the tube is often connected to an electronic pump which can control and measure the patient's intake and signal any interruption in the feeding. Jika pengawasan yang masih harus dibayar diperlukan untuk memberi makan, tabung seringkali dihubungkan ke pompa elektronik yang dapat mengontrol dan mengukur asupan pasien dan sinyal setiap gangguan dalam makan.
Nasogastric aspiration (suction) is the process of draining the stomach's contents via the tube. aspirasi nasogastrik (suction) adalah proses pengeringan isi perut melalui tabung. Nasogastric aspiration is mainly used to remove gastric secretions and swallowed air in patients with gastrointestinal obstructions. Nasogastrik aspirasi terutama digunakan untuk menghilangkan sekresi lambung dan udara menelan pada pasien dengan penghalang gastrointestinal. Nasogastric aspiration can also be used in poisoning situations when a potentially toxic liquid has been ingested, for preparation before surgery under anesthesia, and to extract samples of gastric liquid for analysis. Aspirasi nasogastrik juga bisa digunakan dalam situasi keracunan bila cairan yang berbahaya telah tertelan, untuk persiapan sebelum pembedahan dengan anestesi, dan untuk mengambil sampel cairan lambung untuk analisis.
If the tube is to be used for continuous drainage, it is usually appended to a collector bag placed below the level of the patient's stomach; gravity empties the stomach's contents. Jika tabung akan digunakan untuk drainase terus menerus, biasanya ditambahkan ke kantong kolektor ditempatkan di bawah tingkat perut pasien; gravitasi mengosongkan isi perut. It can also be appended to a suction system, however this method is often restricted to emergency situations, as the constant suction can easily damage the stomach's lining. Hal ini juga dapat ditambahkan ke sistem hisap, namun metode ini sering dibatasi untuk situasi darurat, sebagai isap konstan dapat dengan mudah merusak lapisan perut.
Suction drainage is used for patients who have undergone a pneumonectomy in order to prevent anesthesia-related vomiting and possible aspiration of any stomach contents. Suction drainase digunakan untuk pasien yang telah mengalami pneumonectomy dalam rangka untuk mencegah muntah anestesi-terkait dan mungkin aspirasi dari setiap isi perut. Such aspiration would represent a serious risk of complications to patients recovering from this surgery. aspirasi seperti itu akan merupakan risiko serius komplikasi untuk pasien pulih dari operasi ini.
Contraindications Kontraindikasi
The use of nasogastric intubation is contraindicated in patients with base of skull fractures, severe facial fractures especially to the nose and obstructed esophagus , esophageal varices, and/or obstructed airway. Penggunaan intubasi nasogastrik merupakan kontraindikasi pada pasien dengan dasar patah tulang tengkorak, patah tulang wajah yang parah terutama untuk hidung dan menghalangi kerongkongan , varises kerongkongan, dan / atau saluran udara terhambat.
The use of an NG tube is also contraindicated in patients who have had gastric bypass surgery. Penggunaan tabung NG juga kontraindikasi pada pasien yang telah menjalani operasi bypass lambung.
Complications Komplikasi
Minor complications include nose bleeds , sinusitis, and a sore throat. komplikasi ringan termasuk pendarahan hidung , sinusitis, dan sakit tenggorokan.
Sometimes more significant complications occur including erosion of the nose where the tube is anchored, esophageal perforation, pulmonary aspiration, a collapsed lung, or intracranial placement of the tube. Kadang-kadang lebih komplikasi signifikan terjadi termasuk erosi dari hidung dimana tabung berlabuh, perforasi kerongkongan, aspirasi paru, paru-paru runtuh, atau penempatan intrakranial tabung. http://translate.google.co.id/translate?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Stevens%25E2%2580%2593Johnson_syndrome
JAWABAN.
DERMATITIS HUMAROID .ALERGI SUSU PADA BAYI KARENA BAYI MEMILIKI KULIT TIPIS.
UTRIKARIA KARENA KALIGATA DIMANA SAJA.TANGAN DAN KAKI KARENA MUDAH DI SERANG.
hiv & aids
NAMA : MUHAMMAD IKBAL
HIV AIDS
A.HIV AIDS
HIV (human immunodeficiency virus) adalah sebuah retrovirus yang menginfeksi sel sistem kekebalan tubuh manusia - terutama Sel T CD4+ dan makrofaga, komponen vital dari sistem sistem kekebalan tubuh "tuan rumah" - dan menghancurkan atau merusak fungsi mereka. Infeksi dari HIV menyebabkan pengurangan cepat dari sistem kekebalan tubuh, yang menyebabkan kekurangan imun. HIV merupakan penyebab dasar AIDS.
AIDS) adalah sekumpulan gejala dan infeksi (atau: sindrom) yang timbul karena rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia akibat infeksi virus HIV;[1] atau infeksi virus-virus lain yang mirip yang menyerang spesies lainnya (SIV, FIV, dan lain-lain).
Virusnya sendiri bernama Human Immunodeficiency Virus (atau disingkat HIV) yaitu virus yang memperlemah kekebalan pada tubuh manusia. Orang yang terkena virus ini akan menjadi rentan terhadap infeksi oportunistik ataupun mudah terkena tumor. Meskipun penanganan yang telah ada dapat memperlambat laju perkembangan virus, namun penyakit ini belum benar-benar bisa disembuhkan.
HIV dan virus-virus sejenisnya umumnya ditularkan melalui kontak langsung antara lapisan kulit dalam (membran mukosa) atau aliran darah, dengan cairan tubuh yang mengandung HIV, seperti darah, air mani, cairan vagina, cairan preseminal, dan air susu ibu. Penularan dapat terjadi melalui hubungan intim (vaginal, anal, ataupun oral), transfusi darah, jarum suntik yang terkontaminasi, antara ibu dan bayi selama kehamilan, bersalin, atau menyusui, serta bentuk kontak lainnya dengan cairan-cairan tubuh tersebut.
C.Gejala dan komplikasi
1. Penyakit paru-paru utama,seperti Tuberkulosis (TBC)
TBC merupakan infeksi unik di antara infeksi-infeksi lainnya yang terkait HIV, karena dapat ditularkan kepada orang yang sehat (imunokompeten) melalui rute pernapasan (respirasi).
2.Penyakit saluran pencernaan utama,seperti Esofagitis
Esofagitis adalah peradangan pada kerongkongan (esofagus), yaitu jalur makanan dari mulut ke lambung.
3.Penyakit syaraf dan kejiwaan utama,seperti Toksoplasmosis
4. Kanker dan tumor ganas (malignan)seperti Sarkoma Kaposi adalah tumor yang paling umum menyerang pasien yang terinfeksi HIV.
D.Penyebab
AIDS merupakan bentuk terparah atas akibat infeksi HIV. HIV adalah retrovirus yang biasanya menyerang organ-organ vital sistem kekebalan manusia, seperti sel T CD4+ (sejenis sel T), makrofaga, dan sel dendritik. HIV merusak sel T CD4+ secara langsung dan tidak langsung, padahal sel T CD4+ dibutuhkan agar sistem kekebalan tubuh dapat berfungsi baik. Bila HIV telah membunuh sel T CD4+ hingga jumlahnya menyusut hingga kurang dari 200 per mikroliter (µL) darah, maka kekebalan di tingkat sel akan hilang, dan akibatnya ialah kondisi yang disebut AIDS. Infeksi akut HIV akan berlanjut menjadi infeksi laten klinis, kemudian timbul gejala infeksi HIV awal, dan akhirnya AIDS; yang diidentifikasi dengan memeriksa jumlah sel T CD4+ di dalam darah serta adanya infeksi tertentu.
E.Pencegahan
Tiga jalur utama (rute) masuknya virus HIV ke dalam tubuh ialah melalui hubungan seksual, persentuhan (paparan) dengan cairan atau jaringan tubuh yang terinfeksi, serta dari ibu ke janin atau bayi selama periode sekitar kelahiran (periode perinatal). Walaupun HIV dapat ditemukan pada air liur, air mata dan urin orang yang terinfeksi, namun tidak terdapat catatan kasus infeksi dikarenakan cairan-cairan tersebut, dengan demikian risiko infeksinya secara umum dapat diabaikan.
1.Hubungan seksualkondom pria atau kondom wanita yang dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi HIV dan penyakit seksual lainnya serta kemungkinan hamil
2.Kontaminasi cairan tubuh terinfeksiPekerja kedokteran yang mengikuti kewaspadaan universal, seperti mengenakan sarung tangan lateks ketika menyuntik dan selalu mencuci tangan, dapat membantu mencegah infeksi HIV.
3.Penularan dari ibu ke anakpemberian makanan formula mengurangi peluang penularan HIV dari ibu ke anaK
F.penanganan
Terapi antivirusPenanganan infeksi HIV terkini adalah terapi antiretrovirus yang sangat aktif.Terapi ini telah sangat bermanfaat bagi orang-orang yang terinfeksi HIV sejak tahun 1996, yaitu setelah ditemukannya HAART yang menggunakan protease inhibitor.[6] Pilihan terbaik HAART saat ini, berupa kombinasi dari setidaknya tiga obat (disebut "koktail) yang terdiri dari paling sedikit dua macam (atau "kelas") bahan antiretrovirus. Kombinasi yang umum digunakan adalah NRTI dengan protease inhibitor, atau dengan NNRTI.
HIV AIDS
A.HIV AIDS
HIV (human immunodeficiency virus) adalah sebuah retrovirus yang menginfeksi sel sistem kekebalan tubuh manusia - terutama Sel T CD4+ dan makrofaga, komponen vital dari sistem sistem kekebalan tubuh "tuan rumah" - dan menghancurkan atau merusak fungsi mereka. Infeksi dari HIV menyebabkan pengurangan cepat dari sistem kekebalan tubuh, yang menyebabkan kekurangan imun. HIV merupakan penyebab dasar AIDS.
AIDS) adalah sekumpulan gejala dan infeksi (atau: sindrom) yang timbul karena rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia akibat infeksi virus HIV;[1] atau infeksi virus-virus lain yang mirip yang menyerang spesies lainnya (SIV, FIV, dan lain-lain).
Virusnya sendiri bernama Human Immunodeficiency Virus (atau disingkat HIV) yaitu virus yang memperlemah kekebalan pada tubuh manusia. Orang yang terkena virus ini akan menjadi rentan terhadap infeksi oportunistik ataupun mudah terkena tumor. Meskipun penanganan yang telah ada dapat memperlambat laju perkembangan virus, namun penyakit ini belum benar-benar bisa disembuhkan.
HIV dan virus-virus sejenisnya umumnya ditularkan melalui kontak langsung antara lapisan kulit dalam (membran mukosa) atau aliran darah, dengan cairan tubuh yang mengandung HIV, seperti darah, air mani, cairan vagina, cairan preseminal, dan air susu ibu. Penularan dapat terjadi melalui hubungan intim (vaginal, anal, ataupun oral), transfusi darah, jarum suntik yang terkontaminasi, antara ibu dan bayi selama kehamilan, bersalin, atau menyusui, serta bentuk kontak lainnya dengan cairan-cairan tubuh tersebut.
C.Gejala dan komplikasi
1. Penyakit paru-paru utama,seperti Tuberkulosis (TBC)
TBC merupakan infeksi unik di antara infeksi-infeksi lainnya yang terkait HIV, karena dapat ditularkan kepada orang yang sehat (imunokompeten) melalui rute pernapasan (respirasi).
2.Penyakit saluran pencernaan utama,seperti Esofagitis
Esofagitis adalah peradangan pada kerongkongan (esofagus), yaitu jalur makanan dari mulut ke lambung.
3.Penyakit syaraf dan kejiwaan utama,seperti Toksoplasmosis
4. Kanker dan tumor ganas (malignan)seperti Sarkoma Kaposi adalah tumor yang paling umum menyerang pasien yang terinfeksi HIV.
D.Penyebab
AIDS merupakan bentuk terparah atas akibat infeksi HIV. HIV adalah retrovirus yang biasanya menyerang organ-organ vital sistem kekebalan manusia, seperti sel T CD4+ (sejenis sel T), makrofaga, dan sel dendritik. HIV merusak sel T CD4+ secara langsung dan tidak langsung, padahal sel T CD4+ dibutuhkan agar sistem kekebalan tubuh dapat berfungsi baik. Bila HIV telah membunuh sel T CD4+ hingga jumlahnya menyusut hingga kurang dari 200 per mikroliter (µL) darah, maka kekebalan di tingkat sel akan hilang, dan akibatnya ialah kondisi yang disebut AIDS. Infeksi akut HIV akan berlanjut menjadi infeksi laten klinis, kemudian timbul gejala infeksi HIV awal, dan akhirnya AIDS; yang diidentifikasi dengan memeriksa jumlah sel T CD4+ di dalam darah serta adanya infeksi tertentu.
E.Pencegahan
Tiga jalur utama (rute) masuknya virus HIV ke dalam tubuh ialah melalui hubungan seksual, persentuhan (paparan) dengan cairan atau jaringan tubuh yang terinfeksi, serta dari ibu ke janin atau bayi selama periode sekitar kelahiran (periode perinatal). Walaupun HIV dapat ditemukan pada air liur, air mata dan urin orang yang terinfeksi, namun tidak terdapat catatan kasus infeksi dikarenakan cairan-cairan tersebut, dengan demikian risiko infeksinya secara umum dapat diabaikan.
1.Hubungan seksualkondom pria atau kondom wanita yang dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi HIV dan penyakit seksual lainnya serta kemungkinan hamil
2.Kontaminasi cairan tubuh terinfeksiPekerja kedokteran yang mengikuti kewaspadaan universal, seperti mengenakan sarung tangan lateks ketika menyuntik dan selalu mencuci tangan, dapat membantu mencegah infeksi HIV.
3.Penularan dari ibu ke anakpemberian makanan formula mengurangi peluang penularan HIV dari ibu ke anaK
F.penanganan
Terapi antivirusPenanganan infeksi HIV terkini adalah terapi antiretrovirus yang sangat aktif.Terapi ini telah sangat bermanfaat bagi orang-orang yang terinfeksi HIV sejak tahun 1996, yaitu setelah ditemukannya HAART yang menggunakan protease inhibitor.[6] Pilihan terbaik HAART saat ini, berupa kombinasi dari setidaknya tiga obat (disebut "koktail) yang terdiri dari paling sedikit dua macam (atau "kelas") bahan antiretrovirus. Kombinasi yang umum digunakan adalah NRTI dengan protease inhibitor, atau dengan NNRTI.
cedera kepala
Nama : MUHAMMAD IKBAL
NIM : 0090414-201020
TUGAS : KMB
TOPIK : CEDERA KEPALA
Defenisi
Tulang tengkorak yang tebal dan keras membantu melindungi otak.
Tetapi meskipun memiliki helm alami, otak sangat peka terhadap berbagai jenis cedera.
Cedera kepala telah menyebabkan kematian dan cacat pada usia kurang dari 50 tahun, dan luka tembak pada kepala merupakan penyebab kematian nomor 2 pada usisa dibawah 35 tahun.
Hampir separuh penderita yang mengalami cedera kepala meninggal.
Otak bisa terluka meskipun tidak terdapat luka yang menembus tengkorak.
Berbagai cedera bisa disebabkan oleh percepatan mendadak yang memungkinkan terjadinya benturan atau karena perlambatan mendadak yang terjadi jika kepala membentur objek yang tidak bergerak.
Kerusakan otak bisa terjadi pada titik benturan dan pada sisi yang berlawanan.
Cedera percepatan-perlambatan kadang disebut coup contrecoup (bahasa Perancis untuk hit-counterhit)
Cedera kepala yang berat dapat merobek, meremukkan atau menghancurkan saraf, pembuluh darah dan jaringan di dalam atau di sekeliling otak.
Bisa terjadi kerusakan pada jalur saraf, perdarahan atau pembengkakan hebat.
Perdarahan, pembengkakan dan penimbunan cairan (edema) memiliki efek yang sama yang ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam tengkorak.
Karena tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan tekanan bisa merusak atau menghancurkan jaringan otak.
Karena posisinya di dalam tengkorak, maka tekanan cenderung mendorong otak ke bawah.
Otak sebelah atas bisa terdorong ke dalam lubang yang menghubungkan otak dengan batang otak, keadaan ini disebut herniasi.
Sejenis herniasi serupa bisa mendorong otak kecil dan batang otak melalui lubang di dasar tengkorak (foramen magnum) ke dalam medula spinalis.
Herniasi ini bisa berakibat fatal karena batang otak mengendalikan fungsi vital (denyut jantung dan pernafasan).
Cedera kepala yang tampaknya ringan kadang bisa menyebabkan kerusakan otak yang hebat.
Usia lanjut dan orang yang mengkonsumsi antikoagulan (obat untuk mencegah pembekuan darah), sangat peka terhadap terjadinya perdarahan disekeliling otak (hematoma subdural).
Kerusakan otak seringkali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap, yang bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi, apakah terbatas (terlokalisir) atau lebih menyebar (difus).
Kelainan fungsi yang terjadi juga tergantung kepada bagian otak mana yang terkena.
Gejala yang terlokalisir bisa berupa perubahan dalam gerakan, sensasi, berbicara, penglihatan dan pendengaran.
Kelainan fungsi otak yang difus bisa mempengaruhi ingatan dan pola tidur penderita, dan bisa menyebabkan kebingungan dan koma.
CEDERA KEPALA KHUSUS
Patah Tulang Tengkorak
Patah tulang tengkorak merupakan suatu retakan pada tulang tengkorak.
Patah tulang tengkorak bisa melukai arteri dan vena, yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga di sekeliling jaringan otak.
Patah tulang di dasar tengkorak bisa merobek meningens (selaput otak).
Cairan serebrospinal (cairan yang beredar diantara otak dan meningens) bisa merembes ke hidung atau telinga.
Bakteri kadang memasuki tulang tengkorak melalui patah tulang tersebut, dan menyebabkan infeksi serta kerusakan hebat pada otak.
Sebagian besar patah tulang tengkorak tidak memerlukan pembedahan, kecuali jika pecahan tulang menekan otak atau posisinya bergeser.
Konkusio
Konkusio adalah hilangnya kesadaran (dan kadang ingatan) sekejap, setelah terajdinya cedera pada otak yang tidak menyebabkan kerusakan fisik yang nyata.
Konkusio menyebabkan kelainan fungsi otak tetapi tidak menyebabkan kerusakan struktural yang nyata.
Hal ini bahkan bisa terjadi setelah cedera kepala yang ringan, tergantung kepada goncangan yang menimpa otak di dalam tulang tengkorak.
Konkusio bisa menyebabkan kebingungan, sakit kepala dan rasa mengantuk yang abnormal; sebagian besar penderita mengalami penyembuhan total dalam beberapa jam atau hari.
Beberapa penderita merasakan pusing, kesulitan dalam berkonsentrasi, menjadi pelupa, depresi, emosi atau perasaannya berkurang dan kecemasan.
Gejala-gejala ini bisa berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu, jarang lebih dari beberapa minggu. Penderita bisa mengalami kesulitan dalam bekerja, belajar dan bersosialisasi. Keadaan ini disebut sindroma pasca konkusio.
Sindroma pasca konkusio masih merupakan suatu teka-teki; tidak diketahui mengapa sindroma ini biasanya terjadi setelah suatu cedera kepala yang ringan.
Para ahli belum sepakat, apakah penyebabkan adalah cedera mikroskopi atau faktor psikis.
Pemberian obat-obatan dan terapi psikis bisa membantu beberapa penderita sindroma ini.
Yang lebih perlu dikhawatirkan selain sindroma pasca konkusio adalah gejala-gejala yang lebih serius yang bisa timbul dalam beberapa jam atau kadang beberapa hari setelah terjadinya cedera.
Jika sakit kepala, kebingungan dan rasa mengantuk bertambah parah, sebainya segera mencari pertolongan medis.
Biasanya, jika terbukti tidak terdapat kerusakan yang lebih berat, maka tidak diperlukan pengobatan.
Setiap orang yang mengalami cedera kepala diberitahu mengenai pertanda memburuknya fungsi otak.
Selama gejalanya tidak semakin parah, biasanya untuk meredakan nyeri diberikan asetaminofen.
Jika cederanya tidak parah, aspirin bisa digunakan setelah 3-4 hari pertama.
Gegar Otak & Robekan Otak
Gegar otak (kontusio serebri) merupakan memar pada otak, yang biasanya disebabkan oleh pukulan langsung dan kuat ke kepala.
Robekan otak adalah robekan pada jaringan otak, yang seringkali disertai oleh luka di kepala yang nyata dan patah tulang tengkorak.
Gegar otak dan robekan otak lebih serius daripada konkusio.
MRI menunjukkan kerusakan fisik pada otak yang bisa ringan atau bisa menyebabkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang diserati dengan kebingungan atau bahkan koma.
Jika otak membengkak, maka bisa terjadi kerusakan lebih lanjut pada jaringan otak; pembengkakan yang sangat hebat bisa menyebabkan herniasi otak.
Pengobatan akan lebih rumit jika cedera otak disertai oleh cedera lainnya, terutama cedera dada.
Perdarahan Intrakranial
Perdarahan intrakranial (hematoma intrakranial) adalah penimbunan darah di dalam otak atau diantara otak dengan tulang tengkorak.
Hematoma intrakranial bisa terjadi karena cedera atau stroke.
Perdarahan karena cedera biasanya terbentuk di dalam pembungkus otak sebelah luar (hematoma subdural) atau diantara pembungkus otak sebelah luar dengan tulang tengkorak (hematoma epidural).
Kedua jenis perdarahan diatas biasanya bisa terlihat pada CT scan atau MRI.
Sebagian besar perdarahan terjadi dengan cepat dan menimbulkan gejal adalam beberapa menit.
Perdarahan menahun (hematoma kronis) lebih sering terjadi pada usia lanjut dan membesar secara perlahan serta menimbulkan gejala setelah beberapa jam atau hari.
Hematoma yang luas akan menekan otak, menyebabkan pembengkakan dan pada akhirnya menghancurkan jaringan otak.
Hematoma yang luas juga akan menyebabkan otak bagian atas atau batang otak mengalami herniasi.
Pada perdarahan intrakranial bisa terjadi penurunan kesadaran sampai koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh, gangguan pernafasan atau gangguan jantung, atau bahkan kematian.
Bisa juga terjadi kebingungan dan hilang ingatan, terutama pada usia lanjut.
Hematoma epidural berasal dari perdarahan di arteri yang terletak diantara meningens dan tulang tengkorak.
Hal ini terjadi karena patah tulang tengkorak telah merobek arteri. Darah di dalam arteri memiliki tekanan lebih tinggi sehingga lebih cepat memancar.
Gejala berupa sakit kepala hebat bisa segera timbul tetapi bisa juga baru muncul beberapa jam kemudian. Sakit kepala kadang menghilang, tetapi beberapa jam kemudian muncul lagi dan lebih parah dari sebelumnya.
Selanjutnya bisa terjadi peningkatan kebingungan, rasa ngantuk, kelumpuhan, pingsan dan koma.
Diagnosis dini sangat penting dan biasanya tergantung kepada CT scan darurat.
Hematoma epidural diatasi sesegera mungkin dengan membuat lubang di dalam tulang tengkorak untuk mengalirkan kelebihan darah, juga dilakukan pencarian dan penyumbatan sumber perdarahan.
Hematoma subdural berasal dari perdarahan pada vena di sekeliling otak.
Perdarahan bisa terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala berat atau beberapa saat kemudian setelah terjadinya cedera kepala yang lebih ringan.
Hematoma subdural yang bertambah luast secara perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik.
Pada kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah.
Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak.
Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan.
Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah:
- sakit kepala yang menetap
- rasa mengantuk yang hilang-timbul
- linglung
- perubahan ingatan
- kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.
KERUSAKAN PADA BAGIAN OTAK TERTENTU
Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang.
Daerah tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.
Kerusakan Lobus Frontalis
Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik (misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu).
Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan.
Daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggungjawab terhadap aktivitas motor tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan.
Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi.
Kerusakan yang kecil, jika hanya mengelai satu sisi otak, biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam; penderita mengabaikan akibat yang terjadi akibat perilakunya.
Kerusakan Lobus Parietalis
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum.
Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini.
Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya.
Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan.
Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan.
Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding).
Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.
Kerusakan Lobus Temporalis
Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan mengingatnya sebagai memori jangka panjang.
Lobus temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur emosional.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya.
Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.
KELAINAN-KELAINAN AKIBAT CEDERA KEPALA
Epilepsi Pasca Trauma
Epilepsi pasca trauma adalah suatu kelainan dimana kejang terjadi beberapa waktu setelah otak mengalami cedera karena benturan di kepala.
Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak.
Kejang terjadi padda sekitar 10% penderita yang mengalami cedera kepala hebat tanpa adanya luka tembus di kepala dan pada sekitar 40% penderita yang memiliki luka tembus di kepala.
Kejang bisa saja baru terjadi beberapa tahun kemudian setelah terjadinya cedera.
Obat-obat anti-kejang (misalnya fenitoin, karbamazepin atau valproat) biasanya dapat mengatasi kejang pasca trauma.
Obat-obat tersebut sering diberikan kepada seseorang yang mengalami cedera kepala yang serius, untuk mencegah terjadinya kejang.
Pengobatan ini seringkali berlanjut selama beberapa tahun atau sampai waktu yang tak terhingga.
Afasia
Afasia adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan bahasa karena terjadinya cedera pada area bahasa di otak.
Penderita tidak mampu memahami atau mengekspresikan kata-kata.
Bagian otak yang mengendalikan fungsi bahasa adalah lobus temporalis sebelah kiri dan bagian lobus frontalis di sebelahnya. Kerusakan pada bagian manapun dari area tersebut karena stroke, tumor, cedera kepala atau infeksi, akan mempengaruhi beberapa aspek dari fungsi bahasa.
Gangguan bahasa bisa berupa:
- Aleksia, hilangnya kemampuan untuk memahami kata-kata yang tertulis
- Anomia, hilangnya kemampuan untuk mengingat atau mengucapkan nama-nama benda. Beberapa penderita anomia tidak dapat mengingat kata-kata yang tepat, sedangkan penderita yang lainnya dapat mengingat kata-kata dalam fikirannya, tetapi tidak mampu mengucapkannya.
Disartria merupakan ketidakmampuan untuk mengartikulasikan kata-kata dengan tepat.
Penyebabnya adalah kerusakan pada bagian otak yang mengendalikan otot-otot yang digunakan untuk menghasilkan suara atau mengatur gerakan dari alat-alat vokal.
Afasia Wernicke merupakan suatu keadaan yang terjadi setelah adanya kerusakan pada lobus temporalis.
Penderita tampaknya lancar berbicara, tetapi kalimat yang keluar kacau (disebut juga gado-gado kata).
Penderita menjawab pertanyaan dengan ragu-ragu tetapi masuk akal.
Pertanyaan : Ini gambar apa? (anjing mengonggong)
Jawaban : A-a-an-j-j-, eh bukan, a-a..aduh..b-b-bin, ya binatang, binatang..b-b..berisik
Pada afasia Broca (afasi ekspresif), penderita memahami arti kata-kata dan mengetahui bagaimana mereka ingin memberikan jawaban, tetapi mengalami kesulitan dalam mengucapkan kata-kata.
Kata-kata keluar dengan perlahan dan diucapkan sekuat tenaga, seringkali diselingi oleh ungkapan yang tidak memiliki arti.
Penderita menjawab pertanyaan dengan lancar, tetapi tidak masuk akal.
Pertanyaan : Bagaimana kabarmu hari ini?
Jawaban : Kapan? Mudah sekali untuk melakukannya tapi semua tidak terjadi ketika matahari terbenam.
Apraksia
Apraksia adalah ketidakmampuan untuk melakukan tugas yang memerlukan ingatan atau serangkaian gerakan.
Kelainan ini jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh kerusakan pada lobus parietalis atau lobus frontalis.
Ingatan akan serangkaian gerakan yang diperlukan untuk melakukan tugas yang rumit hilang; lengan atau tungkai tidak memiliki kelainan fisik yang bisa menjelaskan mengapa tugas tersebut tidak dapat dilakukan.
Pengobatan ditujukan kepada penyakit yang mendasarinya, yang telah menyebabkan kelainan fungsi otak.
Agnosia
Agnosia merupakan suatu kelainan dimana penderita dapat melihat dan merasakan sebuah benda tetapi tidak dapat menghubungkannya dengan peran atau fungsi normal dari benda tersebut.
Penderita tidak dapat mengenali wajah-wajah yang dulu dikenalnya dengan baik atau benda-benda umum (misalnya sendok atau pensil), meskipun mereka dapat melihat dan menggambarkan benda-benda tersebut.
Penyebabnya adalah kelainan fungsi pada lobus parietalis dan temporalis, dimana ingatan akan benda-benda penting dan fungsinya disimpan.
Agnosia seringkali terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala atau stroke.
Tidak ada pengobatan khusus, beberapa penderita mengalami perbaikan secara spontan.
Amnesia
Amnesia adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat peristiwa yang baru saja terjadi atau peristiwa yang sudah lama berlalu.
Penyebabnya masih belum dapat sepenuhnya dimengerti.
Cedera pada otak bisa menyebabkan hilangnya ingatan akan peristiwa yang terjadi sesaat sebelum terjadinya kecelakaan (amnesi retrograd) atau peristiwa yang terjadi segera setelah terjadinya kecelakaan (amnesia pasca trauma).
Amnesia hanya berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam (tergantung kepada beratnya cedera) dan akan menghilang dengan sendirinya. Pada cedera otak yang hebat, amnesi bisa bersifat menetap.
Jenis ingatan yang bisa terkena amnesia:
- Ingatan segera : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sebelumnya
- Ingatan menengah : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sampai beberapa hari sebelumnya
- Ingatan jangka panjang : ingatan akan peristiwa di masa lalu.
Mekanisme otak untuk menerima informasi dan mengingatnya kembali dari memori terutama terletak di dalam lobus oksipitalis, lobus parietalis dan lobus temporalis.
Amnesia menyeluruh sekejap merupakan serangan lupa akan waktu, tempat dan orang, yang terjadi secara mendadak dan berat.
Serangan bisa hanya terjadi satu kali seumur hidup, atau bisa juga berulang.
Serangan berlangsung selama 30 menit sampai 12 jam atau lebih.
Arteri kecil di otak mungkin mengalami penyumbatan sementara sebagai akibat dari aterosklerosis. Pada penderita muda, sakit kepala migren (yang untuk sementara waktu menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak) bisa menyebabkan anemia menyeluruh sekejap. Peminum alkohol atau pemakai obat penenang dalam jumlah yang berlebihan (misalnya barbiturat dan benzodiazepin), juga bisa mengalami serangan ini.
Penderita bisa mengalami kehilangan orientasi ruang dan waktu secara total serta ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa tahun sebelumnya.
Setelah suatu serangan, kebingungan biasanya akan segera menghilang dan penderita sembuh total.
Alkoholik dan penderita kekurangan gizi lainnya bisa mengalami amnesia yang disebut sindroma Wernicke-Korsakoff.
Sindroma ini terdiri dari kebingungan akut (sejenis ensefalopati) dan amnesia yang berlangsung lama.
Kedua hal tersebut terjadi karena kelainan fungsi otak akibat kekurang vitamin B1 (tiamin). Mengkonsumsi sejumlah besar alkohol tanpa memakan makanan yang mengandung tiamin menyebabkan berkurangnya pasokan vitamin ini ke otak. Penderita kekurangan gizi yang mengkonsumsi sejumlah besar cairan lainnya atau sejumlah besar cairan infus setelah pembedahan, juga bisa mengalami ensefalopati Wernicke.
Penderita ensefalopai Wernicke akut mengalami kelainan mata (misalnya kelumpuhan pergerakan mata, penglihatan ganda atau nistagmus), tatapan matanya kosong, linglung dan mengantuk.
Untuk mengatasi masalah ini biasanya diberikan infus tiamin.
Jika tidak diobati bisa berakibat fatal.
Amnesia Korsakoff terjadi bersamaan dengan ensefalopati Wernicke.
Jika serangan ensefalopati terjadi berulang dan berat atau jika terjadi gejala putus alkohol, maka amnesia Korsakoff bisa bersifat menetap.
Hilangnya ingatan yang berat disertai dengan agitasi dan delirium.
Penderita mampu mengadakan interaksi sosial dan mengadakan perbincangan yang masuk akal meskipun tidak mampu mengingat peristiwa yang terjadi beberapa hari, bulan atau tahun, bahkan beberapa menit sebelumnya.
Amnesia Korsakoff juga bisa terjadi setelah cedera kepala yang hebat, cardiac arrest atau ensefalitis akut.
Pemberian tiamin kepada alkoholik kadang bisa memperbaiki ensefalopati Wernicke, tetapi tidak selalu dapat memperbaiki amnesi Korsakoff.
Jika pemakaian alkohol dihentikan atau penyakit yang mendasarinya diobati, kadang kelainan ini menghilang dengan sendirinya.
PROGNOSIS
Cedera kepala bisa menyebabkan kematian atau penderita bisa mengalami penyembuhan total.
Jenis dan beratnya kelainan tergantung kepada lokasi dan beratnya kerusakan otak yang terjadi.
Berbagai fungsi otak dapat dijalankan oleh beberapa area, sehinnga area yang tidak mengalami kerusakan bisa menggantikan fungsi dari area lainnya yang mengalami kerusakan.
Tetapi semakin tua umur penderita, maka kemampuan otak untuk menggantikan fungsi satu sama lainnya, semakin berkurang.
Kemampuan berbahasa pada anak kecil dijalankan oleh beberapa area di otak, sedangkan pada dewasa sudah dipusatkan pada satu area. Jika hemisfer kiri mengalami kerusakan hebat sebelum usia 8 tahun, maka hemisfer kanan bisa mengambil alih fungsi bahasa. Kerusakan area bahasa pada masa dewasa lebih cenderung menyebabkan kelainan yang menetap.
Beberapa fungsi (misalnya penglihatan serta pergerakan lengan dan tungkai) dikendalikan oleh area khusus pada salah satu sisi otak.
Kerusakan pada area ini biasanya menyebabkan kelainan yang menetap.
Dampak dari kerusakan ini bisa diminimalkan dengan menjalani terapi rehabilitasi.
Penderita cedera kepala berat kadang mengalami amnesia dan tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah terjadinya penurunan kesadaran.
Jika kesadaran telah kembali pada minggu pertama, maka biasanya ingatan penderita akan pulih kembali.
Penderita bisa mengalami sindroma pasca konkusio, dimana sakit kepala terus menerus dirasakan dan terjadi gangguan ingatan.
Status vegetatif kronis merupakan keadaan tak sadarkan diri dalam waktu yang lama, yang disertai dengan siklus bangun dan tidur yang mendekati normal.
Keadaan ini merupakan akibat yang paling serius dari cedera kepala yang non-fatal.
Penyebabnya adalah kerusakan pada bagian atas dari otak (yang mengendalikan fungsi mental), sedangkan talamus dan batang otak (yang mengatur siklus tidur, suhu tubuh, pernafasan dan denyut jantung) tetap ututh.
Jika status vegetatif terus berlangsung selama lebih dari beberapa bulan, maka kemungkinan untuk sadar kembali sangat kecil.
DAFTAR PUSTAKA
http://thomat-cu.blog.friendster.com/2007/07/cedera-kepala
NIM : 0090414-201020
TUGAS : KMB
TOPIK : CEDERA KEPALA
Defenisi
Tulang tengkorak yang tebal dan keras membantu melindungi otak.
Tetapi meskipun memiliki helm alami, otak sangat peka terhadap berbagai jenis cedera.
Cedera kepala telah menyebabkan kematian dan cacat pada usia kurang dari 50 tahun, dan luka tembak pada kepala merupakan penyebab kematian nomor 2 pada usisa dibawah 35 tahun.
Hampir separuh penderita yang mengalami cedera kepala meninggal.
Otak bisa terluka meskipun tidak terdapat luka yang menembus tengkorak.
Berbagai cedera bisa disebabkan oleh percepatan mendadak yang memungkinkan terjadinya benturan atau karena perlambatan mendadak yang terjadi jika kepala membentur objek yang tidak bergerak.
Kerusakan otak bisa terjadi pada titik benturan dan pada sisi yang berlawanan.
Cedera percepatan-perlambatan kadang disebut coup contrecoup (bahasa Perancis untuk hit-counterhit)
Cedera kepala yang berat dapat merobek, meremukkan atau menghancurkan saraf, pembuluh darah dan jaringan di dalam atau di sekeliling otak.
Bisa terjadi kerusakan pada jalur saraf, perdarahan atau pembengkakan hebat.
Perdarahan, pembengkakan dan penimbunan cairan (edema) memiliki efek yang sama yang ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam tengkorak.
Karena tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan tekanan bisa merusak atau menghancurkan jaringan otak.
Karena posisinya di dalam tengkorak, maka tekanan cenderung mendorong otak ke bawah.
Otak sebelah atas bisa terdorong ke dalam lubang yang menghubungkan otak dengan batang otak, keadaan ini disebut herniasi.
Sejenis herniasi serupa bisa mendorong otak kecil dan batang otak melalui lubang di dasar tengkorak (foramen magnum) ke dalam medula spinalis.
Herniasi ini bisa berakibat fatal karena batang otak mengendalikan fungsi vital (denyut jantung dan pernafasan).
Cedera kepala yang tampaknya ringan kadang bisa menyebabkan kerusakan otak yang hebat.
Usia lanjut dan orang yang mengkonsumsi antikoagulan (obat untuk mencegah pembekuan darah), sangat peka terhadap terjadinya perdarahan disekeliling otak (hematoma subdural).
Kerusakan otak seringkali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap, yang bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi, apakah terbatas (terlokalisir) atau lebih menyebar (difus).
Kelainan fungsi yang terjadi juga tergantung kepada bagian otak mana yang terkena.
Gejala yang terlokalisir bisa berupa perubahan dalam gerakan, sensasi, berbicara, penglihatan dan pendengaran.
Kelainan fungsi otak yang difus bisa mempengaruhi ingatan dan pola tidur penderita, dan bisa menyebabkan kebingungan dan koma.
CEDERA KEPALA KHUSUS
Patah Tulang Tengkorak
Patah tulang tengkorak merupakan suatu retakan pada tulang tengkorak.
Patah tulang tengkorak bisa melukai arteri dan vena, yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga di sekeliling jaringan otak.
Patah tulang di dasar tengkorak bisa merobek meningens (selaput otak).
Cairan serebrospinal (cairan yang beredar diantara otak dan meningens) bisa merembes ke hidung atau telinga.
Bakteri kadang memasuki tulang tengkorak melalui patah tulang tersebut, dan menyebabkan infeksi serta kerusakan hebat pada otak.
Sebagian besar patah tulang tengkorak tidak memerlukan pembedahan, kecuali jika pecahan tulang menekan otak atau posisinya bergeser.
Konkusio
Konkusio adalah hilangnya kesadaran (dan kadang ingatan) sekejap, setelah terajdinya cedera pada otak yang tidak menyebabkan kerusakan fisik yang nyata.
Konkusio menyebabkan kelainan fungsi otak tetapi tidak menyebabkan kerusakan struktural yang nyata.
Hal ini bahkan bisa terjadi setelah cedera kepala yang ringan, tergantung kepada goncangan yang menimpa otak di dalam tulang tengkorak.
Konkusio bisa menyebabkan kebingungan, sakit kepala dan rasa mengantuk yang abnormal; sebagian besar penderita mengalami penyembuhan total dalam beberapa jam atau hari.
Beberapa penderita merasakan pusing, kesulitan dalam berkonsentrasi, menjadi pelupa, depresi, emosi atau perasaannya berkurang dan kecemasan.
Gejala-gejala ini bisa berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu, jarang lebih dari beberapa minggu. Penderita bisa mengalami kesulitan dalam bekerja, belajar dan bersosialisasi. Keadaan ini disebut sindroma pasca konkusio.
Sindroma pasca konkusio masih merupakan suatu teka-teki; tidak diketahui mengapa sindroma ini biasanya terjadi setelah suatu cedera kepala yang ringan.
Para ahli belum sepakat, apakah penyebabkan adalah cedera mikroskopi atau faktor psikis.
Pemberian obat-obatan dan terapi psikis bisa membantu beberapa penderita sindroma ini.
Yang lebih perlu dikhawatirkan selain sindroma pasca konkusio adalah gejala-gejala yang lebih serius yang bisa timbul dalam beberapa jam atau kadang beberapa hari setelah terjadinya cedera.
Jika sakit kepala, kebingungan dan rasa mengantuk bertambah parah, sebainya segera mencari pertolongan medis.
Biasanya, jika terbukti tidak terdapat kerusakan yang lebih berat, maka tidak diperlukan pengobatan.
Setiap orang yang mengalami cedera kepala diberitahu mengenai pertanda memburuknya fungsi otak.
Selama gejalanya tidak semakin parah, biasanya untuk meredakan nyeri diberikan asetaminofen.
Jika cederanya tidak parah, aspirin bisa digunakan setelah 3-4 hari pertama.
Gegar Otak & Robekan Otak
Gegar otak (kontusio serebri) merupakan memar pada otak, yang biasanya disebabkan oleh pukulan langsung dan kuat ke kepala.
Robekan otak adalah robekan pada jaringan otak, yang seringkali disertai oleh luka di kepala yang nyata dan patah tulang tengkorak.
Gegar otak dan robekan otak lebih serius daripada konkusio.
MRI menunjukkan kerusakan fisik pada otak yang bisa ringan atau bisa menyebabkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang diserati dengan kebingungan atau bahkan koma.
Jika otak membengkak, maka bisa terjadi kerusakan lebih lanjut pada jaringan otak; pembengkakan yang sangat hebat bisa menyebabkan herniasi otak.
Pengobatan akan lebih rumit jika cedera otak disertai oleh cedera lainnya, terutama cedera dada.
Perdarahan Intrakranial
Perdarahan intrakranial (hematoma intrakranial) adalah penimbunan darah di dalam otak atau diantara otak dengan tulang tengkorak.
Hematoma intrakranial bisa terjadi karena cedera atau stroke.
Perdarahan karena cedera biasanya terbentuk di dalam pembungkus otak sebelah luar (hematoma subdural) atau diantara pembungkus otak sebelah luar dengan tulang tengkorak (hematoma epidural).
Kedua jenis perdarahan diatas biasanya bisa terlihat pada CT scan atau MRI.
Sebagian besar perdarahan terjadi dengan cepat dan menimbulkan gejal adalam beberapa menit.
Perdarahan menahun (hematoma kronis) lebih sering terjadi pada usia lanjut dan membesar secara perlahan serta menimbulkan gejala setelah beberapa jam atau hari.
Hematoma yang luas akan menekan otak, menyebabkan pembengkakan dan pada akhirnya menghancurkan jaringan otak.
Hematoma yang luas juga akan menyebabkan otak bagian atas atau batang otak mengalami herniasi.
Pada perdarahan intrakranial bisa terjadi penurunan kesadaran sampai koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh, gangguan pernafasan atau gangguan jantung, atau bahkan kematian.
Bisa juga terjadi kebingungan dan hilang ingatan, terutama pada usia lanjut.
Hematoma epidural berasal dari perdarahan di arteri yang terletak diantara meningens dan tulang tengkorak.
Hal ini terjadi karena patah tulang tengkorak telah merobek arteri. Darah di dalam arteri memiliki tekanan lebih tinggi sehingga lebih cepat memancar.
Gejala berupa sakit kepala hebat bisa segera timbul tetapi bisa juga baru muncul beberapa jam kemudian. Sakit kepala kadang menghilang, tetapi beberapa jam kemudian muncul lagi dan lebih parah dari sebelumnya.
Selanjutnya bisa terjadi peningkatan kebingungan, rasa ngantuk, kelumpuhan, pingsan dan koma.
Diagnosis dini sangat penting dan biasanya tergantung kepada CT scan darurat.
Hematoma epidural diatasi sesegera mungkin dengan membuat lubang di dalam tulang tengkorak untuk mengalirkan kelebihan darah, juga dilakukan pencarian dan penyumbatan sumber perdarahan.
Hematoma subdural berasal dari perdarahan pada vena di sekeliling otak.
Perdarahan bisa terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala berat atau beberapa saat kemudian setelah terjadinya cedera kepala yang lebih ringan.
Hematoma subdural yang bertambah luast secara perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik.
Pada kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah.
Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak.
Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan.
Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah:
- sakit kepala yang menetap
- rasa mengantuk yang hilang-timbul
- linglung
- perubahan ingatan
- kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.
KERUSAKAN PADA BAGIAN OTAK TERTENTU
Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang.
Daerah tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.
Kerusakan Lobus Frontalis
Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik (misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu).
Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan.
Daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggungjawab terhadap aktivitas motor tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan.
Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi.
Kerusakan yang kecil, jika hanya mengelai satu sisi otak, biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam; penderita mengabaikan akibat yang terjadi akibat perilakunya.
Kerusakan Lobus Parietalis
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum.
Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini.
Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya.
Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan.
Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan.
Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding).
Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.
Kerusakan Lobus Temporalis
Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan mengingatnya sebagai memori jangka panjang.
Lobus temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur emosional.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya.
Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.
KELAINAN-KELAINAN AKIBAT CEDERA KEPALA
Epilepsi Pasca Trauma
Epilepsi pasca trauma adalah suatu kelainan dimana kejang terjadi beberapa waktu setelah otak mengalami cedera karena benturan di kepala.
Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak.
Kejang terjadi padda sekitar 10% penderita yang mengalami cedera kepala hebat tanpa adanya luka tembus di kepala dan pada sekitar 40% penderita yang memiliki luka tembus di kepala.
Kejang bisa saja baru terjadi beberapa tahun kemudian setelah terjadinya cedera.
Obat-obat anti-kejang (misalnya fenitoin, karbamazepin atau valproat) biasanya dapat mengatasi kejang pasca trauma.
Obat-obat tersebut sering diberikan kepada seseorang yang mengalami cedera kepala yang serius, untuk mencegah terjadinya kejang.
Pengobatan ini seringkali berlanjut selama beberapa tahun atau sampai waktu yang tak terhingga.
Afasia
Afasia adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan bahasa karena terjadinya cedera pada area bahasa di otak.
Penderita tidak mampu memahami atau mengekspresikan kata-kata.
Bagian otak yang mengendalikan fungsi bahasa adalah lobus temporalis sebelah kiri dan bagian lobus frontalis di sebelahnya. Kerusakan pada bagian manapun dari area tersebut karena stroke, tumor, cedera kepala atau infeksi, akan mempengaruhi beberapa aspek dari fungsi bahasa.
Gangguan bahasa bisa berupa:
- Aleksia, hilangnya kemampuan untuk memahami kata-kata yang tertulis
- Anomia, hilangnya kemampuan untuk mengingat atau mengucapkan nama-nama benda. Beberapa penderita anomia tidak dapat mengingat kata-kata yang tepat, sedangkan penderita yang lainnya dapat mengingat kata-kata dalam fikirannya, tetapi tidak mampu mengucapkannya.
Disartria merupakan ketidakmampuan untuk mengartikulasikan kata-kata dengan tepat.
Penyebabnya adalah kerusakan pada bagian otak yang mengendalikan otot-otot yang digunakan untuk menghasilkan suara atau mengatur gerakan dari alat-alat vokal.
Afasia Wernicke merupakan suatu keadaan yang terjadi setelah adanya kerusakan pada lobus temporalis.
Penderita tampaknya lancar berbicara, tetapi kalimat yang keluar kacau (disebut juga gado-gado kata).
Penderita menjawab pertanyaan dengan ragu-ragu tetapi masuk akal.
Pertanyaan : Ini gambar apa? (anjing mengonggong)
Jawaban : A-a-an-j-j-, eh bukan, a-a..aduh..b-b-bin, ya binatang, binatang..b-b..berisik
Pada afasia Broca (afasi ekspresif), penderita memahami arti kata-kata dan mengetahui bagaimana mereka ingin memberikan jawaban, tetapi mengalami kesulitan dalam mengucapkan kata-kata.
Kata-kata keluar dengan perlahan dan diucapkan sekuat tenaga, seringkali diselingi oleh ungkapan yang tidak memiliki arti.
Penderita menjawab pertanyaan dengan lancar, tetapi tidak masuk akal.
Pertanyaan : Bagaimana kabarmu hari ini?
Jawaban : Kapan? Mudah sekali untuk melakukannya tapi semua tidak terjadi ketika matahari terbenam.
Apraksia
Apraksia adalah ketidakmampuan untuk melakukan tugas yang memerlukan ingatan atau serangkaian gerakan.
Kelainan ini jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh kerusakan pada lobus parietalis atau lobus frontalis.
Ingatan akan serangkaian gerakan yang diperlukan untuk melakukan tugas yang rumit hilang; lengan atau tungkai tidak memiliki kelainan fisik yang bisa menjelaskan mengapa tugas tersebut tidak dapat dilakukan.
Pengobatan ditujukan kepada penyakit yang mendasarinya, yang telah menyebabkan kelainan fungsi otak.
Agnosia
Agnosia merupakan suatu kelainan dimana penderita dapat melihat dan merasakan sebuah benda tetapi tidak dapat menghubungkannya dengan peran atau fungsi normal dari benda tersebut.
Penderita tidak dapat mengenali wajah-wajah yang dulu dikenalnya dengan baik atau benda-benda umum (misalnya sendok atau pensil), meskipun mereka dapat melihat dan menggambarkan benda-benda tersebut.
Penyebabnya adalah kelainan fungsi pada lobus parietalis dan temporalis, dimana ingatan akan benda-benda penting dan fungsinya disimpan.
Agnosia seringkali terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala atau stroke.
Tidak ada pengobatan khusus, beberapa penderita mengalami perbaikan secara spontan.
Amnesia
Amnesia adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat peristiwa yang baru saja terjadi atau peristiwa yang sudah lama berlalu.
Penyebabnya masih belum dapat sepenuhnya dimengerti.
Cedera pada otak bisa menyebabkan hilangnya ingatan akan peristiwa yang terjadi sesaat sebelum terjadinya kecelakaan (amnesi retrograd) atau peristiwa yang terjadi segera setelah terjadinya kecelakaan (amnesia pasca trauma).
Amnesia hanya berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam (tergantung kepada beratnya cedera) dan akan menghilang dengan sendirinya. Pada cedera otak yang hebat, amnesi bisa bersifat menetap.
Jenis ingatan yang bisa terkena amnesia:
- Ingatan segera : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sebelumnya
- Ingatan menengah : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sampai beberapa hari sebelumnya
- Ingatan jangka panjang : ingatan akan peristiwa di masa lalu.
Mekanisme otak untuk menerima informasi dan mengingatnya kembali dari memori terutama terletak di dalam lobus oksipitalis, lobus parietalis dan lobus temporalis.
Amnesia menyeluruh sekejap merupakan serangan lupa akan waktu, tempat dan orang, yang terjadi secara mendadak dan berat.
Serangan bisa hanya terjadi satu kali seumur hidup, atau bisa juga berulang.
Serangan berlangsung selama 30 menit sampai 12 jam atau lebih.
Arteri kecil di otak mungkin mengalami penyumbatan sementara sebagai akibat dari aterosklerosis. Pada penderita muda, sakit kepala migren (yang untuk sementara waktu menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak) bisa menyebabkan anemia menyeluruh sekejap. Peminum alkohol atau pemakai obat penenang dalam jumlah yang berlebihan (misalnya barbiturat dan benzodiazepin), juga bisa mengalami serangan ini.
Penderita bisa mengalami kehilangan orientasi ruang dan waktu secara total serta ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa tahun sebelumnya.
Setelah suatu serangan, kebingungan biasanya akan segera menghilang dan penderita sembuh total.
Alkoholik dan penderita kekurangan gizi lainnya bisa mengalami amnesia yang disebut sindroma Wernicke-Korsakoff.
Sindroma ini terdiri dari kebingungan akut (sejenis ensefalopati) dan amnesia yang berlangsung lama.
Kedua hal tersebut terjadi karena kelainan fungsi otak akibat kekurang vitamin B1 (tiamin). Mengkonsumsi sejumlah besar alkohol tanpa memakan makanan yang mengandung tiamin menyebabkan berkurangnya pasokan vitamin ini ke otak. Penderita kekurangan gizi yang mengkonsumsi sejumlah besar cairan lainnya atau sejumlah besar cairan infus setelah pembedahan, juga bisa mengalami ensefalopati Wernicke.
Penderita ensefalopai Wernicke akut mengalami kelainan mata (misalnya kelumpuhan pergerakan mata, penglihatan ganda atau nistagmus), tatapan matanya kosong, linglung dan mengantuk.
Untuk mengatasi masalah ini biasanya diberikan infus tiamin.
Jika tidak diobati bisa berakibat fatal.
Amnesia Korsakoff terjadi bersamaan dengan ensefalopati Wernicke.
Jika serangan ensefalopati terjadi berulang dan berat atau jika terjadi gejala putus alkohol, maka amnesia Korsakoff bisa bersifat menetap.
Hilangnya ingatan yang berat disertai dengan agitasi dan delirium.
Penderita mampu mengadakan interaksi sosial dan mengadakan perbincangan yang masuk akal meskipun tidak mampu mengingat peristiwa yang terjadi beberapa hari, bulan atau tahun, bahkan beberapa menit sebelumnya.
Amnesia Korsakoff juga bisa terjadi setelah cedera kepala yang hebat, cardiac arrest atau ensefalitis akut.
Pemberian tiamin kepada alkoholik kadang bisa memperbaiki ensefalopati Wernicke, tetapi tidak selalu dapat memperbaiki amnesi Korsakoff.
Jika pemakaian alkohol dihentikan atau penyakit yang mendasarinya diobati, kadang kelainan ini menghilang dengan sendirinya.
PROGNOSIS
Cedera kepala bisa menyebabkan kematian atau penderita bisa mengalami penyembuhan total.
Jenis dan beratnya kelainan tergantung kepada lokasi dan beratnya kerusakan otak yang terjadi.
Berbagai fungsi otak dapat dijalankan oleh beberapa area, sehinnga area yang tidak mengalami kerusakan bisa menggantikan fungsi dari area lainnya yang mengalami kerusakan.
Tetapi semakin tua umur penderita, maka kemampuan otak untuk menggantikan fungsi satu sama lainnya, semakin berkurang.
Kemampuan berbahasa pada anak kecil dijalankan oleh beberapa area di otak, sedangkan pada dewasa sudah dipusatkan pada satu area. Jika hemisfer kiri mengalami kerusakan hebat sebelum usia 8 tahun, maka hemisfer kanan bisa mengambil alih fungsi bahasa. Kerusakan area bahasa pada masa dewasa lebih cenderung menyebabkan kelainan yang menetap.
Beberapa fungsi (misalnya penglihatan serta pergerakan lengan dan tungkai) dikendalikan oleh area khusus pada salah satu sisi otak.
Kerusakan pada area ini biasanya menyebabkan kelainan yang menetap.
Dampak dari kerusakan ini bisa diminimalkan dengan menjalani terapi rehabilitasi.
Penderita cedera kepala berat kadang mengalami amnesia dan tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah terjadinya penurunan kesadaran.
Jika kesadaran telah kembali pada minggu pertama, maka biasanya ingatan penderita akan pulih kembali.
Penderita bisa mengalami sindroma pasca konkusio, dimana sakit kepala terus menerus dirasakan dan terjadi gangguan ingatan.
Status vegetatif kronis merupakan keadaan tak sadarkan diri dalam waktu yang lama, yang disertai dengan siklus bangun dan tidur yang mendekati normal.
Keadaan ini merupakan akibat yang paling serius dari cedera kepala yang non-fatal.
Penyebabnya adalah kerusakan pada bagian atas dari otak (yang mengendalikan fungsi mental), sedangkan talamus dan batang otak (yang mengatur siklus tidur, suhu tubuh, pernafasan dan denyut jantung) tetap ututh.
Jika status vegetatif terus berlangsung selama lebih dari beberapa bulan, maka kemungkinan untuk sadar kembali sangat kecil.
DAFTAR PUSTAKA
http://thomat-cu.blog.friendster.com/2007/07/cedera-kepala
reumatik
Nama : MUHAMMAD IKBAL
NIM : 090414-201020
PRODI : S1 Keperawatan
Topik : Gangguan Penyakit Rematik
Gangguan penyakit rematik
1. PENERTIAN
Penyakit rematik atau yang dalam bahasa medisnya disebut rheumatoid arthritis (RA) adalah peradangan sendi kronis yang disebabkan oleh gangguan autoimun.Gangguan autoimun terjadi ketika sistem kekebalan tubuh yang berfungsi sebagai pertahanan terhadap penyusup seperti virus, bakteri, dan jamur, keliru menyerang sel dan jaringan tubuh sendiri. Selain rematik, ada banyak gangguan autoimun lain, misalnya penyakit lupus, multiple sclerosis dan diabetes tipe 1. Pada penyakit rematik, sistem imun gagal membedakan jaringan sendiri dengan benda asing, sehingga menyerang jaringan tubuh sendiri, khususnya jaringan sinovium yaitu selaput tipis yang melapisi sendi. Hasilnya dapat menyebabkan sendi bengkak, rusak, nyeri, meradang, kehilangan fungsi dan bahkan cacat.
Rematik dapat menyerang hampir semua sendi, tetapi yang paling sering diserang adalah sendi di pergelangan tangan, buku-buku jari, lutut dan engkel kaki. Sendi-sendi lain yang mungkin diserang termasuk sendi di tulang belakang, pinggul, leher, bahu, rahang dan bahkan sambungan antar tulang sangat kecil di telinga bagian dalam. Rematik juga dapat memengaruhi organ tubuh seperti jantung, pembuluh darah, kulit, dan paru- paru. Serangan rematik biasanya simetris yaitu menyerang sendi yang sama di kedua sisi tubuh, berbeda dengan osteoartritis yang biasanya terbatas pada salah satu sendi.
2. Gejala Rematik
Gejala rematik bervariasi pada setiap orang. Gejala yang paling umum adalah:
• Kekakuan sendi di pagi hari. Kekakuan ini berlangsung selama setidaknya satu jam. (Berbeda dengan kekakuan dari osteoartritis yang biasanya menghilang dalam setengah jam.)
• Pembengkakan dan nyeri sendi. Sendi yang mengalami pembengkakan dan nyeri biasanya terasa hangat dan lembek bila disentuh..
• Nodul (benjolan). Pada sekitar 20% pasien rematik, peradangan pembuluh darah kecil dapat menyebabkan nodul atau benjolan di bawah kulit yang berukuran sebesar kacang hijau atau sedikit lebih besar dan seringkali terletak di dekat persendian..
• Penumpukan cairan. Cairan dapat terakumulasi terutama di pergelangan kaki. Dalam beberapa kasus, kantung sendi belakang lutut mengakumulasi cairan dan membentuk apa yang dikenal sebagai kista Baker.
• Gejala seperti flu. Kelelahan, penurunan berat badan, dan demam dapat menyertai awal penyakit rematik..
3. Penyebab Rematik
Penyebab rematik sampai saat ini belum diketahui, namun diduga dipicu oleh kombinasi berbagai faktor, termasuk kerentanan genetik, infeksi virus atau perubahan hormon. Perempuan lebih mungkin terkena penyakit rematik dibandingkan laki-laki. Pada wanita yang sudah terkena rematik, kehamilan dan menyusui dapat memperburuk kondisinya.Penyakit Rematik (Reumatik) mungkin penyebabnya : Osteoarthritis (Karena Kegemukan), Gout (karena Asam Urat).
4. Diagnosis
Dokter akan mendiagnosis rematik dengan mempelajari gejalanya, melakukan pemeriksaan fisik dan meminta tes diagnostik. Tes darah biasanya diperlukan untuk memeriksa kadar RF. Sebagian besar pasien rematik di dalam tubuhnya membentuk antibodi yang disebut RF (rheumatoid factor). Faktor ini menentukan agresivitas/keganasan dari penyakit. Anda disebut terkena rematik bila hasil tes darah Anda menunjukkan adanya RF. Namun, RF negatif tidak selalu berarti Anda bebas rematik, khususnya pada tahap awal penyakit. Sekitar 20% pasien rematik tidak menunjukkan hasil RF positif.
5. Pengobatan
Saat ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan rematik. Namun, ilmu pengobatan telah maju pesat dalam 20 tahun terakhir sehingga obat-obatan baru kini sangat membantu untuk membatasi kerusakan sendi dan mengelola gejalanya. Dengan perawatan yang tepat, banyak penderita rematik yang dapat menjalani kehidupan yang normal dan aktif.
6. Klasifikasi Rematik
Rematik (Reumatik) dapat dikelompokkan atas
beberapa golongan, yaitu :
a. Osteoartritis.
b. Artritis reumatoid.
c . Polimialgia Reumatik.
d. Artritis Gout (Pirai).
a.Osteoartritis.
1. pengertian
Penyakit Osteoartritis merupakan Penyakit Kerusakan Tulang Rawan Sendi yang berkembangan lambat dan berhubungan dengan usia lanjut. Secara klinis ditandai dengan nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak pada sendi – sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban.
2. Etiologi
Penyebab dari Osteoartritis hingga saat ini masih belum terungkap, namun beberapa faktor resiko untuk timbulnya Osteoartritis antara lain adalah :
• Usia lebih dari 40 tahun
• Jenis kelamin
• Genetik
• Kegemukan dan penyakit metabolik
• Suku bangsa
3.Patofisiologi.
akibat peningkatan enzim yang merusak makromolekul matrik tulang rawan sendi, terjadi kerusakan vokal tulang rawan sendi secara progresif dan pembentukan tulang baru pada dassar lesi tulang rawan sendi serta tepi sendi (osteofit). Osteofit terbentuk sebagai suatu proses perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif.
4. Menifestasi klinis
Gejala-gejala utama Penyakit Osteoartritis ialah adanya nyeri pada sendi yang terkena, terutama waktu bergerak. Umumnya timbul secara perlahan-lahan, mula-mula rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri yang berkurang saat istirahat. Terdapat hambatan pada pergerakan sendi, kaku pagi , krepitasi, pembesaran sendi, dan perubahan gaya berjalan.
5. Penatalaksanaan
• Obat obatan
Obat-obat anti inflamasinon steroid bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, namun tak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis Osteoartritis.
• Perlindungan sendi :
aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit. Pemakaian tongkat, alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan. Beban pada lutut berlebihan karena kakai yang tertekuk (pronatio).
• Dukungan psikososial
• Diet untuk penurunan berat badan
• Persoalan seksual, terutama pada pasien osteoatritis tulang belakang
• Fisioterapi dengan pemakaian panas dan dingin
• operasi
b. Artritis Rematoid.
1. pengertian
Penyakit Artritis Rematoid adalah Penyakit Inflamasi Sistemik Kronik dengan manifestasi utama Poliartritis Progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. Terlibatnya Sendi pada Pasien Artritis Rematoid terjadi setelah Penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat Progresifitasnya
2. Manifestasi klinis
kaku pada pagi hari
Artritis pada persendian tangan
Artritis simetris
Nodul reumatik
3. Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkus peptik yang merupakan komplikasi utama penggunaan obat antiimflamasi nonsteroid yang menjadi faktor penyebab mortalitas utama pada artritis reumatoid
4. Penatalaksanaan
Obat antiimflamasi nonsteriod
Kortikosteroid, hanya dipakai untuk pengobatan artritis reumatoid dengan komplikasi berat dan mengancam jiwa
Hehabilitas yg bertujuan meningkatkan kualitas hidup pasien
Pembedahan
c. Polimialgia Reumatik.
1.Penyakit Polimialgia Reumatik merupakan Suatu Sindrom yang terdiri dari Rasa Nyeri dan Kekakuan yang terutama mengenai Otot Ekstremitas Proksimal, Leher, Bahu dan Panggul. Terutama menjelang usia pertengahan atau usia lanjut sekitar 50 tahun ke atas.
2. Manifestasi klinis
• Kekakuan yang terutama mengenai Otot Ekstremitas Proksimal, Leher, Bahu dan Panggul.
• Tidak terdapat kelelahan otot,mungkin disertai sakit kepala, anoreeksia, malaise, dan demam
3. Penatalaksanaan
Polimialgia reumatik tanpa artritis menunjukkan respon cepatdalam 1-5 hari dengan dosis kecil prednison 10-15 mg sehari. Jika terdapat gejala yang disebabkan oleh artritis kranial dianjurka pemberian prednison 600 mg perhari
d. Artritis Gout (Pirai).
1. pengertian
Artritis Gout (Pirai) adalah suatu Sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu Artritis Akut. Artritis Gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan
pada wanita biasanya mendekati masa menopause.
``` 2. Etiologi
Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi imflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat, dilihat dari penyebabnya penyakit ini termasuk golongan kelainan metabolik yang berhubungan dg kinetik asam urat yaitu hiperurisemia yg terjadi karena;
• Pembentukan asam urat yang berlebihan
• Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
• Perombakan dlm usus yg berkurang
3. Manifestasi klinis
Secara klinis ditandai dengan adanya
• Serangan sering kali terjadi malam hari
• Daerah khas yang sering diserang adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam
• Adanya Tofi ( penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pd sinovia), Batu ginjal, dan artritis
Pada ginjal akan timbul:
• Pielonefritis kronis
• Nefrolitiasi karena endapan asam urat
• Mikrotofi
• Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
4. Penatalaksanaan
a . penatalaksanaan pada serangan akut obat yang diberikan adalah kolkisin, OAINS, kortikosteroid, analgesik, dan ditambah dengan tirah baring.
B. penatalaksanaan periode antara bertujuan untuk mengurangi endapan urat dalam jaringan dan menurunkan frekuensi serta keparahan serangan. Yaitu;
• Diet
• Menghindari obat yang mengakibatkan hiperurisemia
• Kolkisin
• Penurunan kadar asam urat
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer Arif.2000 kapita selekta kedokteran Jakarta ; Media aesculapitus
http://majalahkesehatan.com/yang-perlu-anda-ketahui-mengenai-penyakit-rematik/Jenis jenis penyakit Rematik ( Reumatik )
http://www.obattradisionalalami.com
NIM : 090414-201020
PRODI : S1 Keperawatan
Topik : Gangguan Penyakit Rematik
Gangguan penyakit rematik
1. PENERTIAN
Penyakit rematik atau yang dalam bahasa medisnya disebut rheumatoid arthritis (RA) adalah peradangan sendi kronis yang disebabkan oleh gangguan autoimun.Gangguan autoimun terjadi ketika sistem kekebalan tubuh yang berfungsi sebagai pertahanan terhadap penyusup seperti virus, bakteri, dan jamur, keliru menyerang sel dan jaringan tubuh sendiri. Selain rematik, ada banyak gangguan autoimun lain, misalnya penyakit lupus, multiple sclerosis dan diabetes tipe 1. Pada penyakit rematik, sistem imun gagal membedakan jaringan sendiri dengan benda asing, sehingga menyerang jaringan tubuh sendiri, khususnya jaringan sinovium yaitu selaput tipis yang melapisi sendi. Hasilnya dapat menyebabkan sendi bengkak, rusak, nyeri, meradang, kehilangan fungsi dan bahkan cacat.
Rematik dapat menyerang hampir semua sendi, tetapi yang paling sering diserang adalah sendi di pergelangan tangan, buku-buku jari, lutut dan engkel kaki. Sendi-sendi lain yang mungkin diserang termasuk sendi di tulang belakang, pinggul, leher, bahu, rahang dan bahkan sambungan antar tulang sangat kecil di telinga bagian dalam. Rematik juga dapat memengaruhi organ tubuh seperti jantung, pembuluh darah, kulit, dan paru- paru. Serangan rematik biasanya simetris yaitu menyerang sendi yang sama di kedua sisi tubuh, berbeda dengan osteoartritis yang biasanya terbatas pada salah satu sendi.
2. Gejala Rematik
Gejala rematik bervariasi pada setiap orang. Gejala yang paling umum adalah:
• Kekakuan sendi di pagi hari. Kekakuan ini berlangsung selama setidaknya satu jam. (Berbeda dengan kekakuan dari osteoartritis yang biasanya menghilang dalam setengah jam.)
• Pembengkakan dan nyeri sendi. Sendi yang mengalami pembengkakan dan nyeri biasanya terasa hangat dan lembek bila disentuh..
• Nodul (benjolan). Pada sekitar 20% pasien rematik, peradangan pembuluh darah kecil dapat menyebabkan nodul atau benjolan di bawah kulit yang berukuran sebesar kacang hijau atau sedikit lebih besar dan seringkali terletak di dekat persendian..
• Penumpukan cairan. Cairan dapat terakumulasi terutama di pergelangan kaki. Dalam beberapa kasus, kantung sendi belakang lutut mengakumulasi cairan dan membentuk apa yang dikenal sebagai kista Baker.
• Gejala seperti flu. Kelelahan, penurunan berat badan, dan demam dapat menyertai awal penyakit rematik..
3. Penyebab Rematik
Penyebab rematik sampai saat ini belum diketahui, namun diduga dipicu oleh kombinasi berbagai faktor, termasuk kerentanan genetik, infeksi virus atau perubahan hormon. Perempuan lebih mungkin terkena penyakit rematik dibandingkan laki-laki. Pada wanita yang sudah terkena rematik, kehamilan dan menyusui dapat memperburuk kondisinya.Penyakit Rematik (Reumatik) mungkin penyebabnya : Osteoarthritis (Karena Kegemukan), Gout (karena Asam Urat).
4. Diagnosis
Dokter akan mendiagnosis rematik dengan mempelajari gejalanya, melakukan pemeriksaan fisik dan meminta tes diagnostik. Tes darah biasanya diperlukan untuk memeriksa kadar RF. Sebagian besar pasien rematik di dalam tubuhnya membentuk antibodi yang disebut RF (rheumatoid factor). Faktor ini menentukan agresivitas/keganasan dari penyakit. Anda disebut terkena rematik bila hasil tes darah Anda menunjukkan adanya RF. Namun, RF negatif tidak selalu berarti Anda bebas rematik, khususnya pada tahap awal penyakit. Sekitar 20% pasien rematik tidak menunjukkan hasil RF positif.
5. Pengobatan
Saat ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan rematik. Namun, ilmu pengobatan telah maju pesat dalam 20 tahun terakhir sehingga obat-obatan baru kini sangat membantu untuk membatasi kerusakan sendi dan mengelola gejalanya. Dengan perawatan yang tepat, banyak penderita rematik yang dapat menjalani kehidupan yang normal dan aktif.
6. Klasifikasi Rematik
Rematik (Reumatik) dapat dikelompokkan atas
beberapa golongan, yaitu :
a. Osteoartritis.
b. Artritis reumatoid.
c . Polimialgia Reumatik.
d. Artritis Gout (Pirai).
a.Osteoartritis.
1. pengertian
Penyakit Osteoartritis merupakan Penyakit Kerusakan Tulang Rawan Sendi yang berkembangan lambat dan berhubungan dengan usia lanjut. Secara klinis ditandai dengan nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak pada sendi – sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban.
2. Etiologi
Penyebab dari Osteoartritis hingga saat ini masih belum terungkap, namun beberapa faktor resiko untuk timbulnya Osteoartritis antara lain adalah :
• Usia lebih dari 40 tahun
• Jenis kelamin
• Genetik
• Kegemukan dan penyakit metabolik
• Suku bangsa
3.Patofisiologi.
akibat peningkatan enzim yang merusak makromolekul matrik tulang rawan sendi, terjadi kerusakan vokal tulang rawan sendi secara progresif dan pembentukan tulang baru pada dassar lesi tulang rawan sendi serta tepi sendi (osteofit). Osteofit terbentuk sebagai suatu proses perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif.
4. Menifestasi klinis
Gejala-gejala utama Penyakit Osteoartritis ialah adanya nyeri pada sendi yang terkena, terutama waktu bergerak. Umumnya timbul secara perlahan-lahan, mula-mula rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri yang berkurang saat istirahat. Terdapat hambatan pada pergerakan sendi, kaku pagi , krepitasi, pembesaran sendi, dan perubahan gaya berjalan.
5. Penatalaksanaan
• Obat obatan
Obat-obat anti inflamasinon steroid bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, namun tak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis Osteoartritis.
• Perlindungan sendi :
aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit. Pemakaian tongkat, alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan. Beban pada lutut berlebihan karena kakai yang tertekuk (pronatio).
• Dukungan psikososial
• Diet untuk penurunan berat badan
• Persoalan seksual, terutama pada pasien osteoatritis tulang belakang
• Fisioterapi dengan pemakaian panas dan dingin
• operasi
b. Artritis Rematoid.
1. pengertian
Penyakit Artritis Rematoid adalah Penyakit Inflamasi Sistemik Kronik dengan manifestasi utama Poliartritis Progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. Terlibatnya Sendi pada Pasien Artritis Rematoid terjadi setelah Penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat Progresifitasnya
2. Manifestasi klinis
kaku pada pagi hari
Artritis pada persendian tangan
Artritis simetris
Nodul reumatik
3. Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkus peptik yang merupakan komplikasi utama penggunaan obat antiimflamasi nonsteroid yang menjadi faktor penyebab mortalitas utama pada artritis reumatoid
4. Penatalaksanaan
Obat antiimflamasi nonsteriod
Kortikosteroid, hanya dipakai untuk pengobatan artritis reumatoid dengan komplikasi berat dan mengancam jiwa
Hehabilitas yg bertujuan meningkatkan kualitas hidup pasien
Pembedahan
c. Polimialgia Reumatik.
1.Penyakit Polimialgia Reumatik merupakan Suatu Sindrom yang terdiri dari Rasa Nyeri dan Kekakuan yang terutama mengenai Otot Ekstremitas Proksimal, Leher, Bahu dan Panggul. Terutama menjelang usia pertengahan atau usia lanjut sekitar 50 tahun ke atas.
2. Manifestasi klinis
• Kekakuan yang terutama mengenai Otot Ekstremitas Proksimal, Leher, Bahu dan Panggul.
• Tidak terdapat kelelahan otot,mungkin disertai sakit kepala, anoreeksia, malaise, dan demam
3. Penatalaksanaan
Polimialgia reumatik tanpa artritis menunjukkan respon cepatdalam 1-5 hari dengan dosis kecil prednison 10-15 mg sehari. Jika terdapat gejala yang disebabkan oleh artritis kranial dianjurka pemberian prednison 600 mg perhari
d. Artritis Gout (Pirai).
1. pengertian
Artritis Gout (Pirai) adalah suatu Sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu Artritis Akut. Artritis Gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan
pada wanita biasanya mendekati masa menopause.
``` 2. Etiologi
Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi imflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat, dilihat dari penyebabnya penyakit ini termasuk golongan kelainan metabolik yang berhubungan dg kinetik asam urat yaitu hiperurisemia yg terjadi karena;
• Pembentukan asam urat yang berlebihan
• Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
• Perombakan dlm usus yg berkurang
3. Manifestasi klinis
Secara klinis ditandai dengan adanya
• Serangan sering kali terjadi malam hari
• Daerah khas yang sering diserang adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam
• Adanya Tofi ( penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pd sinovia), Batu ginjal, dan artritis
Pada ginjal akan timbul:
• Pielonefritis kronis
• Nefrolitiasi karena endapan asam urat
• Mikrotofi
• Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
4. Penatalaksanaan
a . penatalaksanaan pada serangan akut obat yang diberikan adalah kolkisin, OAINS, kortikosteroid, analgesik, dan ditambah dengan tirah baring.
B. penatalaksanaan periode antara bertujuan untuk mengurangi endapan urat dalam jaringan dan menurunkan frekuensi serta keparahan serangan. Yaitu;
• Diet
• Menghindari obat yang mengakibatkan hiperurisemia
• Kolkisin
• Penurunan kadar asam urat
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer Arif.2000 kapita selekta kedokteran Jakarta ; Media aesculapitus
http://majalahkesehatan.com/yang-perlu-anda-ketahui-mengenai-penyakit-rematik/Jenis jenis penyakit Rematik ( Reumatik )
http://www.obattradisionalalami.com
TEKS description
Teks Description
Natural Bridge National Park
Natural Bridge National Park is luscious tropical rainforest. It is located 110 kilometers south of Brisbane and is reached by following the Pacific Highway to Nerang and then by travelling through the Numimbah Valley. This scenic roadway lies in the shadow of the Lamington National Park.
The phenomenon of the rock formed into a natural ‘arch’ and the cave through which a waterfall cascades is a short one-kilometer walk below a dense rainforest canopy from the main picnic area. Swimming is permitted in the rock pools. Night-time visitors to the cave will discover the unique feature of the glow worms.
Picnic areas offer toilets, barbeque, shelter sheds, water and fireplaces; however, overnight camping is not permitted.
Natural Bridge National Park
Natural Bridge National Park is luscious tropical rainforest. It is located 110 kilometers south of Brisbane and is reached by following the Pacific Highway to Nerang and then by travelling through the Numimbah Valley. This scenic roadway lies in the shadow of the Lamington National Park.
The phenomenon of the rock formed into a natural ‘arch’ and the cave through which a waterfall cascades is a short one-kilometer walk below a dense rainforest canopy from the main picnic area. Swimming is permitted in the rock pools. Night-time visitors to the cave will discover the unique feature of the glow worms.
Picnic areas offer toilets, barbeque, shelter sheds, water and fireplaces; however, overnight camping is not permitted.
BORRELIA RECURANTS
BAB II
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Louse-borne relapsing fever (LBRF), yang disebabkan oleh Borrelia reccurrentis, adalah salah satu penyakit yang paling berbahaya yang dibawa oleh arthropoda. B. recurrentis merupakan bakteri spirokheta yang berbentuk spiral dan bergerak dengan cara membelit. Penyakit demam berulang ini bersifat endemik di berbagai tempat di dunia. Karakteristik penyakit ini muncul sebagai epidemi apabila ditularkan oleh tungau, sedangkan bersifat endemis apabila ditularkan melalui kutu. Penyakitnya berlangsung secara mendadak, demam menggigil, sakit kepala hebat, seringkali disertai nyeri otot dan persendian, limpa agak membesar dan gejala-gejala ikterus. Pencegahan terutama dilakukan dengan cara menghindari kontak atau berdekatan dengan tungau atau kutu dan memberantas kedua macam arthropoda tersebut, baik dengan cara menjaga kebersihan atau dengan menggunakan insektisida. Pengobatan yang saat ini digunakan adalah dengan tetrasiklin, klortetrasiklin dan penisilin.
B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah:
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari makalah ini adalah untuk mengetahui tentang ”Bakteri Borrelio Recurents.
2. Tujuan Khusus
Mampu memahami :
a. Memahami Aspek Biologi borrelio
b. Memahami Morfologi borrelio
c. Memahami Klasifikasi borrelio
d. Memahami Siklus Hidup borrelio
e. Memahami menyebabkan penyakit B.recurrentis,Penyebaran,Penularan dan Pencegahan,Gejala dan Pengobatan
BAB II
PEMBAHASAN
1. Aspek Biologi
A. Morfologi
Ciri-ciri khas organisme :
Borrelia recurrentis berbentuk spiral tidak teratur, panjangnya 10-30 μm dan lebarnya 0,3 μm. Jarak antara putaran spiral berkisar antara 2-4 μm. Dapat bergerak aktif dan sangat fleksibel, bergerak dengan rotasi atau membelit. B. recurrentis mudah diwarnai dengan zat warna bakteriologik maupun dengan zat warna darah seperti Giemsa atau Wright. Bakteri ini termasuk ke dalam jenis bakteri gra
Biakan :
Bakteri ini dapat diinokulasikan pada anak tikus dan pada selaput korioalantois telur ayam berembrio. Bakteri dapat ditanam dalam cairan hidrokel, serum, atau cairan asites yang mengandung potongan ginjal yang masih segar. Jika terlalu lama dipindah-biakkan in vitro, virulensinya akan berkurang sebagaimana terlihat pada hasil percobaan infektifitas pada tikus. Bakteri ini bersifat anaerob obligat dan memerlukan lipid untuk pertumbuhannya, selain itu juga dapat memanfaatkan lisolesitin.
Sifat- sifat Pertumbuhan :
Suhu pertumbuhan optimum antara 28-30oC dan dapat disimpan lama pada suhu -76oC. Dalam darah ataupun dalam perbenihan yang disimpan pada suhu 4oC, bakteri dapat bertahan beberapa bulan. Dalam tubuh beberapa jenis sengkenit (tick) yang lunak dari genus Ornithodoros, bakteri ini dapat diturunkan dari generasi-generasi, sedangkan pada Pediculus humanus subspecies humanus tidak.
Variasi :
Satu-satunya variasi Borrelia yang bermakna adalah dalam hal struktur antigeniknya.
Struktur Antigen
Banyak strain B. recurrentis yang berhasil diisolasi dari berbagai tempat di dunia asalnya dari berbagai hospes dan vektor. Beberapa strain lebih mudah tumbuh dalam vektor tertentu, sedangkan strain lainnya lebih mudah tumbuh dalam vektor yang berlainan. Perbedaan itu tidak selalu tetap demikian.
Struktur antigen Borrelia tidak mantap dan hal ini merupakan penyebab terjadinya relaps. Jika bakteri ditanam dalam darah yang diambil dari penderita sebelum berlangsungannya serangan relaps, maka bakteri dapat tetap hidup selama 40 hari. Tetapi jika ditanam dalam darah yang diambil dari penderita pada waktu serangan mulai mereda, maka bakteri akan mati dalam waktu kurang dari satu jam, karena dalam darah penderita sudah terbentuk spirokhetisida.
Dapatlah disimpulkan bahwa relaps terjadi karena adanya bakteri-bakteri yang tahan terhadap efek spirochetisida. Bakteri-bakteri ini dapat berkembang biak dengan leluasa dan kemudian muncul sebagai strain baru. Bakteri-bakteri yang diisolasi setelah terjadinya beberapa kali relaps, secara serologik berbeda dengan bakteri yang diisolasi dari serangan yang pertama.
Serum yang diambil setelah terjadinya relaps bersifat protektif terhadap bakteri penyebab serangan inisial dan relaps. Penyembuhan terakhir setelah 3-10 kali relaps, diduga terjadi seolah di dalam tubuh penderita terbentuk antibodi terhadap beberapa varian antigen sekaligus.
B. Klasifikasi
1. Kingdom : Bacteria
2. Filum : Spirochaetes
3. Kelas : Spirochaetes
4. Ordo : Spirochaetales
5. Famili : Spirochaetaceae
6. Genus : Borrelia
7. Spesies : Borrelia recurrentis
C. Siklus Hidup
Borrelia recurrentis merupakan penyebab demam berulang epidemik dengan Pediculus humanus subspesies humanus sebagai vektornya. Pediculus humanus, pada saat tungau itu menggigit sehingga mencemari luka atau cairan sendi dari kutu argasid. Jenis argasid tersebut terutama adalah Ornithodoros bermsi dan O. Turicata di Amerika Serikat, O. Rudis dan O. Talafe di Amerika Tengah dan Selatan, O. Moubata dan O. Hispanica di Afrika dan o. Tholozani Timur Tengah dan Timur Dekat. Kutu-kutu ini biasanya makan pada waktu malam hari, mereka makan secara cepat dan kemudian meninggalkan host-nya; mereka mempunyai masa hidup yang panjang yaitu selama 2-5 tahun dan tetap infektif selama masa hidupnya.
Kutu yang telah mengisap darah penderita dapat menjadi sumber infeksi bagi orang-orang di sekitarnya dan penularan terjadi sebagai akibat gosokan bangkai kutu pada luka gigitan(bakteri dikeluarkan dan memasuki kulit yang sudah digaruk atau digigit). Pada saat kutu tersebut menginfeksi penderita melalui membran mukosa, B. recurrentis dilepaskan ke dalam tubuh penderita bersamaan dengan aliran darah. Pada kasus-kasus fatal, bakteri ini dalam jumlah besar dapat ditemukan dalam bentuk spirokheta di dalam limpa, hati, dalam organ parenkim lainnya yang telah mengalami nekrosis, dan dalam lesi-lesi hemoragik di dalam ginjal traktus garstrointestinal. Pada penderita dengan meningitis, bakteri dapat ditemukan dalam likuor serebropinalis dan jaringan otak. Ternyata pada binatang percobaan, otak dapat merupakan reservoir setelah bakteri menghilang dari peredaran darah.
Spirokheta merupakan batang berspiral, mudah dilentur, berdinding tipis. Kuman ini bergerak dengan gerak mengombak dari suatu filament aksial yang melilit sekitar badan sel. Filamen aksial terbentuk dari 2 berkas flagel kutub yang terletak di antara selaput sel dan dinding sel, filament ini dapat dilepaskan melalui pencernaan enzim dari penutup luar. Tiga genus yang mengandung kuman pathogen penting terhadap manusia: Treponema, Borrelia, dan Leptospira.
2. Penyakit
B.recurrentis ini menyebabkan penyakit demam berulang (relapsing fever). Relapsing fever ini bersifat endemik pada banyak bagian dunia, yang penyebaran, penularan dan gejalanya adalah sebagai berikut :
1. Penyebaran
Demam berulang bersifat endemik di berbagi tempat di dunia. Karakteristik penyakit ini muncul sebagai epidemi apabila ditularkan oleh tungau, sedangkan bersifat endemis apabila ditularkan melalui kutu. Louseborne relapsing fever terjadi di daerah yang terbatas di Asia, Afrika Timur (Ethiopia dan Sudan), daerah dataran tinggi d Afrika Tengah dan Amerika Selatan. Tickborne disease merupakan penyakit endemis di seluruh Afrika tropis, beberapa fokus ditemukan di Spanyol, Afrika Utara, Saudi Arabia, Iran, India dan sebagian Asia tengah, begitu pula di Amerika Utara dan Selatan. Kasus terjadi sporadis pada manusia dan sesekali muncul KLB (kejadian luar biasa) di sebagian barat Amerika Serikat dan Kanada bagian Barat. Untuk B. reccurrentis reservoirnya adalah manusia, sedangkan untuk tickborne relapsing fever borreliae, yang berperan sebagai reservoir adalah binatang pengerat liar dan kutu argasid (lunak) melalui penularan transovarian yang merupakan sumber infeksi bagi Ornithodoros. Penyebaran dan insidensnya bergantung kepada ekologi Ornithodoros yang bersangkutan.
2. Penularan dan Pencegahan
Perlu diingat bahwa dalam tubuh sengkenit (tungau) lunak ini dapat terjadi transmisi Borrelia dari generasi ke generasi secara transovarium. Bakteri dapat ditemukan di seluruh jaringan tubuh sengkenit. Penularan terjadi lewat gigitan atau penghancuran sengkenit. Penyakit yang ditularkan oleh sengkenit ini bersifat sporadik.
Jika penderita demam berulang tersebut juga terjangkit kutu (Pediculus humanus), maka 4-5 hari kemudian kutu yang telah mengisap darah penderita dapat menjadi sumber infeksi bagi orang-orang di sekitarnya dan penularan terjadi sebagai akibat gosokan bangkai kutu pada luka gigitan. Penularan oleh kutu manusia ini dapat mengakibatkan terjadinya epidemi pada penduduk yang telah terjangkit kutu dan penyebaran dipermudah dalam keadaan tertentu, antara lain penduduk yang sangat padat, kekurangan gizi dan pada iklim yang dingin. Di daerah endemik, kadang-kadang infeksi pada manusia terjadi sebagai akibat kontak dengan darah atau jaringan binatang mengerat yang telah terkena infeksi. Pada kasus-kasus sporadik mortalitasnya rendah, tetapi pada kasus epidemik mortalitasnya dapat mencapai 50%.
Pencegahan terutama dilakukan dengan cara menghindari kontak atau berdekatan dengan sengkenit atau kutu dan memberantas kedua macam arthropoda tersebut, baik
dengan cara menjaga kebersihan atau dengan menggunakan insektisida seperti penyemprotan dengan permethrin sebanyak 0,003 – 0,3 kg/hektar (2,47 acre) terhadap lingkungan di sekitar penderita. Bagi masyarakat yang tinggal di daerah endemis sediakan fasiltas untuk mandi dan mencuci pakaian secukupnya dan lakukan kegiatan active survellance. Apabila infeksi menyebar, lakukan penaburan permethrin secara sistematis kepada semua anggota masyarakat sedangkan untuk tickborne relapsing fever, permethrin atau arcaricide lainya ditaburkan di wilayah dimana kutu sebagai vektor penyakit ini diperkirakan ada di wilayah tersebut. Agar sustainabilitas upaya pemberantasan tercapai maka lakukan upaya-upaya di atas selama masa penularan dengan siklus setiap bulan sekali. Sampai saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk pencegahan.
3. Gejala
Semua bentuk demam berulang memberikan gejala klinik yang serupa. Penyakitnya berlangsung secara mendadak, demam menggigil, sakit kepala hebat, seringkali disertai nyeri otot dan persendian, limpa agak membesar dan gejala-gejala ikterus. Masa tunas antara 3-10 hari. Dalam waktu demam, bakteri dapat ditemukan di dalam darah.
Pada stadium awal, bisa timbul kemerahan di daerah yang tertutup celana pendek, lengan dan tungkai. Dokter bisa melihat adanya pembuluh darah yang pecah pada lapisan yang menutupi bola mata dan pada kulit serta selaput lendir. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, bisa timbul demam, sakit kuning, pembesaran hati dan limpa, peradangan jantung dan gagal jantung; terutama pada infeksi yang ditularkan tuma.
Demam berlangsung selama 3-5 hari, kemudian suhu menurun dan meninggalkan penderita dalam keadaan tidak demam, tetapi dengan keadaan tubuh yang lemah.
Masa tanpa demam berlangsung selama 4-10 hari dan segera diikuti dengan serangan kedua dengan gejala-gejala yang sama dengan serangan yang pertama. Serangan-serangan tersebut dapat terjadi berulang-ulang 3-10 kali, pada umumnya dengan gejala-gejala yang semakin ringan. Dalam waktu tidak demam, bakteri tidak dapat ditemukan di dalam darah. Bakteri jarang ditemukan di dalam air seni. Antibodi terhadap Borrelia muncul dalam masa demam dan kemungkinan efek aglutinasi dan
lisisnya dapat dengan segera mengakhiri serangan. Varian yang tidak terkena efek ini dengan leluasa berkembang biak dan menimbulkan serangan baru. Pada seorang penderita yang telah mengalami beberapa kali serangan, dapat diisolasi beberapa varian antigen. Keadaan ini juga dapat dijumpai pada percobaan inokulasi dengan satu macam bakteri.
Setelah 7-10 hari, demam dan gejala lainnya kembali muncul secara tiba-tiba, sering disertai dengan nyeri sendi. Sakit kuning serta timbul pada saat demam kambuh. Demam kambuhan yang ditularkan tuma biasanya disertai oleh kambuhan tunggal, sedangkan kambuhan yang multiple (2-10 kali dengan jarak 1-2 minggu) terjadi pada saat demam kambuh yang ditularkan oleh kutu anjing. Periode demam secara bertahap akan berkurang, dan akhirnya penderita akan sembuh sejalan dengan terbentuknya kekebalan
Adapun komplikasi dari penyakit ini adalah peradangan mata, asma, dan eritema multiformis (erupsi kemerahan) di seluruh tubuh. Peradangan juga bisa mengenai otak, medulla spinalis dan iris mata. Wanita hamil bisa mengalami keguguran.
4. Pemeriksaan laboratorium
Bahan pemeriksaan berasal dari darah yang diambil dari penderita pada waktu demam meningkat. Dibuat sediaan darah tebal yang diwarnai secara Wright atau Giemsa dan dicari bakteri di antara sel-sel darah merah. Selanjutnya darah diinokulasikan secara intraperitoneum pada tikus. Setelah 2-4 hari dibuat sediaan darah ekor dan dicari bakterinya. Tes pengikatan komplemen dapat dikerjakan dengan menggunakan kuman yang ditanam dalam suatu perbenihan sebagai antigen, ternyata cara penyediaan antigen yang baik tidaklah mudah, dan pada umumnya hasil tes serologi kurang bermanfaat untuk diagnosis, dikarenakan oleh banyaknya varian antigen yang dapat ditemukan pada seorang penderita. Pada penderita dengan demam berulang epidemik dapat terbentuk aglutinin terhadap bakteri Proteus OXK dan serum penderita juga memberikan hasil positif pada tes VDRL.
5. Imunitas
Setelah suatu infeksi, pada tubuh penderita terbentuk antibodi lisis, aglutinin dan spirokhetisidin. Pada umumnya imunitas yang terbentuk setelah suatu serangan demam
berulang bersifat jangka pendek. Imunitas jangka panjang dapat terbentuk, jika infeksinya menetap, yaitu imunitas terhadap superinfkesi yang kemungkinan merupakan imunitas seluler.
6. Pengobatan
Jenis Obat & Cara Penggunaan
Banyaknya variabilitas dari remisi spontan pada relapsing fever membuat evaluasi kemoterapj sulit dilakukan. Pengobatan dengan tetrasiklin, terutama klortetrasiklin merupakan obat pilihan. Penisilin ternyata juga efektif untuk pengobatan. Selain antibiotika kepada penderita demam berulang juga perlu diberikan cairan dan elektrolit.
Biasanya diberikan per-oral (melalui mulut), tetapi bisa juga diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah) jika terjadi muntah-muntah yang berat yang membuat penderita sulit menelan.
Untuk mencapai hasil yang optimal, pengobatan harus dimulai pada stadium awal demam atau selama suatu interval yang tanpa gejala. Pengobatan yang dimulai pada akhir dari suatu periode demam, bisa memi cu terjadinya reaksi Jarisch-Herxheimer, dimana demam yang sangat tinggi disertai tekanan darah yang turun-naik (kadang sampai tekanan rendah yang berbahaya). Reaksi ini sangat khas dan kadang berakibat fatal. Dehidrasi diobati dengan cairan yang diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Nyeri kepala hebat diobati dengan obat pereda nyeri seperti kodein. Untuk mual-mual bisa diberikan dimenhidrinat atau proklorperazin.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Borrelia recurrentis berbentuk spiral tidak teratur, panjangnya 10-30 μm dan lebarnya 0,3
Bakteri ini dapat diinokulasikan pada anak tikus dan pada selaput korioalantois telur ayam berembrio.
Suhu pertumbuhan optimum antara 28-30oC dan dapat disimpan lama pada suhu -76Oc.
Satu-satunya variasi Borrelia yang bermakna adalah dalam hal struktur antigeniknya.
Klasifikasi : Kingdom : Bacteria,Filum : Spirochaetes,Kelas : Spirochaetes,Ordo : Spirochaetales,Famili : Spirochaetaceae,Genus : Borrelia,Spesies : Borrelia recurrentis.
B.recurrentis ini menyebabkan penyakit demam berulang (relapsing fever). Relapsing fever ini bersifat endemik pada banyak bagian dunia, yang penyebaran, penularan dan gejalanya.
B. SARAN
Semoga tugas ini bermanfaat bagi kita semua,dan semoga makalah bisa sempurna dengan kritikan dan saran bagi seluruh pembaca.
DAFTAR PUSTAKA
Http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/fitriana-susanti-078114108.pdf
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Louse-borne relapsing fever (LBRF), yang disebabkan oleh Borrelia reccurrentis, adalah salah satu penyakit yang paling berbahaya yang dibawa oleh arthropoda. B. recurrentis merupakan bakteri spirokheta yang berbentuk spiral dan bergerak dengan cara membelit. Penyakit demam berulang ini bersifat endemik di berbagai tempat di dunia. Karakteristik penyakit ini muncul sebagai epidemi apabila ditularkan oleh tungau, sedangkan bersifat endemis apabila ditularkan melalui kutu. Penyakitnya berlangsung secara mendadak, demam menggigil, sakit kepala hebat, seringkali disertai nyeri otot dan persendian, limpa agak membesar dan gejala-gejala ikterus. Pencegahan terutama dilakukan dengan cara menghindari kontak atau berdekatan dengan tungau atau kutu dan memberantas kedua macam arthropoda tersebut, baik dengan cara menjaga kebersihan atau dengan menggunakan insektisida. Pengobatan yang saat ini digunakan adalah dengan tetrasiklin, klortetrasiklin dan penisilin.
B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah:
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari makalah ini adalah untuk mengetahui tentang ”Bakteri Borrelio Recurents.
2. Tujuan Khusus
Mampu memahami :
a. Memahami Aspek Biologi borrelio
b. Memahami Morfologi borrelio
c. Memahami Klasifikasi borrelio
d. Memahami Siklus Hidup borrelio
e. Memahami menyebabkan penyakit B.recurrentis,Penyebaran,Penularan dan Pencegahan,Gejala dan Pengobatan
BAB II
PEMBAHASAN
1. Aspek Biologi
A. Morfologi
Ciri-ciri khas organisme :
Borrelia recurrentis berbentuk spiral tidak teratur, panjangnya 10-30 μm dan lebarnya 0,3 μm. Jarak antara putaran spiral berkisar antara 2-4 μm. Dapat bergerak aktif dan sangat fleksibel, bergerak dengan rotasi atau membelit. B. recurrentis mudah diwarnai dengan zat warna bakteriologik maupun dengan zat warna darah seperti Giemsa atau Wright. Bakteri ini termasuk ke dalam jenis bakteri gra
Biakan :
Bakteri ini dapat diinokulasikan pada anak tikus dan pada selaput korioalantois telur ayam berembrio. Bakteri dapat ditanam dalam cairan hidrokel, serum, atau cairan asites yang mengandung potongan ginjal yang masih segar. Jika terlalu lama dipindah-biakkan in vitro, virulensinya akan berkurang sebagaimana terlihat pada hasil percobaan infektifitas pada tikus. Bakteri ini bersifat anaerob obligat dan memerlukan lipid untuk pertumbuhannya, selain itu juga dapat memanfaatkan lisolesitin.
Sifat- sifat Pertumbuhan :
Suhu pertumbuhan optimum antara 28-30oC dan dapat disimpan lama pada suhu -76oC. Dalam darah ataupun dalam perbenihan yang disimpan pada suhu 4oC, bakteri dapat bertahan beberapa bulan. Dalam tubuh beberapa jenis sengkenit (tick) yang lunak dari genus Ornithodoros, bakteri ini dapat diturunkan dari generasi-generasi, sedangkan pada Pediculus humanus subspecies humanus tidak.
Variasi :
Satu-satunya variasi Borrelia yang bermakna adalah dalam hal struktur antigeniknya.
Struktur Antigen
Banyak strain B. recurrentis yang berhasil diisolasi dari berbagai tempat di dunia asalnya dari berbagai hospes dan vektor. Beberapa strain lebih mudah tumbuh dalam vektor tertentu, sedangkan strain lainnya lebih mudah tumbuh dalam vektor yang berlainan. Perbedaan itu tidak selalu tetap demikian.
Struktur antigen Borrelia tidak mantap dan hal ini merupakan penyebab terjadinya relaps. Jika bakteri ditanam dalam darah yang diambil dari penderita sebelum berlangsungannya serangan relaps, maka bakteri dapat tetap hidup selama 40 hari. Tetapi jika ditanam dalam darah yang diambil dari penderita pada waktu serangan mulai mereda, maka bakteri akan mati dalam waktu kurang dari satu jam, karena dalam darah penderita sudah terbentuk spirokhetisida.
Dapatlah disimpulkan bahwa relaps terjadi karena adanya bakteri-bakteri yang tahan terhadap efek spirochetisida. Bakteri-bakteri ini dapat berkembang biak dengan leluasa dan kemudian muncul sebagai strain baru. Bakteri-bakteri yang diisolasi setelah terjadinya beberapa kali relaps, secara serologik berbeda dengan bakteri yang diisolasi dari serangan yang pertama.
Serum yang diambil setelah terjadinya relaps bersifat protektif terhadap bakteri penyebab serangan inisial dan relaps. Penyembuhan terakhir setelah 3-10 kali relaps, diduga terjadi seolah di dalam tubuh penderita terbentuk antibodi terhadap beberapa varian antigen sekaligus.
B. Klasifikasi
1. Kingdom : Bacteria
2. Filum : Spirochaetes
3. Kelas : Spirochaetes
4. Ordo : Spirochaetales
5. Famili : Spirochaetaceae
6. Genus : Borrelia
7. Spesies : Borrelia recurrentis
C. Siklus Hidup
Borrelia recurrentis merupakan penyebab demam berulang epidemik dengan Pediculus humanus subspesies humanus sebagai vektornya. Pediculus humanus, pada saat tungau itu menggigit sehingga mencemari luka atau cairan sendi dari kutu argasid. Jenis argasid tersebut terutama adalah Ornithodoros bermsi dan O. Turicata di Amerika Serikat, O. Rudis dan O. Talafe di Amerika Tengah dan Selatan, O. Moubata dan O. Hispanica di Afrika dan o. Tholozani Timur Tengah dan Timur Dekat. Kutu-kutu ini biasanya makan pada waktu malam hari, mereka makan secara cepat dan kemudian meninggalkan host-nya; mereka mempunyai masa hidup yang panjang yaitu selama 2-5 tahun dan tetap infektif selama masa hidupnya.
Kutu yang telah mengisap darah penderita dapat menjadi sumber infeksi bagi orang-orang di sekitarnya dan penularan terjadi sebagai akibat gosokan bangkai kutu pada luka gigitan(bakteri dikeluarkan dan memasuki kulit yang sudah digaruk atau digigit). Pada saat kutu tersebut menginfeksi penderita melalui membran mukosa, B. recurrentis dilepaskan ke dalam tubuh penderita bersamaan dengan aliran darah. Pada kasus-kasus fatal, bakteri ini dalam jumlah besar dapat ditemukan dalam bentuk spirokheta di dalam limpa, hati, dalam organ parenkim lainnya yang telah mengalami nekrosis, dan dalam lesi-lesi hemoragik di dalam ginjal traktus garstrointestinal. Pada penderita dengan meningitis, bakteri dapat ditemukan dalam likuor serebropinalis dan jaringan otak. Ternyata pada binatang percobaan, otak dapat merupakan reservoir setelah bakteri menghilang dari peredaran darah.
Spirokheta merupakan batang berspiral, mudah dilentur, berdinding tipis. Kuman ini bergerak dengan gerak mengombak dari suatu filament aksial yang melilit sekitar badan sel. Filamen aksial terbentuk dari 2 berkas flagel kutub yang terletak di antara selaput sel dan dinding sel, filament ini dapat dilepaskan melalui pencernaan enzim dari penutup luar. Tiga genus yang mengandung kuman pathogen penting terhadap manusia: Treponema, Borrelia, dan Leptospira.
2. Penyakit
B.recurrentis ini menyebabkan penyakit demam berulang (relapsing fever). Relapsing fever ini bersifat endemik pada banyak bagian dunia, yang penyebaran, penularan dan gejalanya adalah sebagai berikut :
1. Penyebaran
Demam berulang bersifat endemik di berbagi tempat di dunia. Karakteristik penyakit ini muncul sebagai epidemi apabila ditularkan oleh tungau, sedangkan bersifat endemis apabila ditularkan melalui kutu. Louseborne relapsing fever terjadi di daerah yang terbatas di Asia, Afrika Timur (Ethiopia dan Sudan), daerah dataran tinggi d Afrika Tengah dan Amerika Selatan. Tickborne disease merupakan penyakit endemis di seluruh Afrika tropis, beberapa fokus ditemukan di Spanyol, Afrika Utara, Saudi Arabia, Iran, India dan sebagian Asia tengah, begitu pula di Amerika Utara dan Selatan. Kasus terjadi sporadis pada manusia dan sesekali muncul KLB (kejadian luar biasa) di sebagian barat Amerika Serikat dan Kanada bagian Barat. Untuk B. reccurrentis reservoirnya adalah manusia, sedangkan untuk tickborne relapsing fever borreliae, yang berperan sebagai reservoir adalah binatang pengerat liar dan kutu argasid (lunak) melalui penularan transovarian yang merupakan sumber infeksi bagi Ornithodoros. Penyebaran dan insidensnya bergantung kepada ekologi Ornithodoros yang bersangkutan.
2. Penularan dan Pencegahan
Perlu diingat bahwa dalam tubuh sengkenit (tungau) lunak ini dapat terjadi transmisi Borrelia dari generasi ke generasi secara transovarium. Bakteri dapat ditemukan di seluruh jaringan tubuh sengkenit. Penularan terjadi lewat gigitan atau penghancuran sengkenit. Penyakit yang ditularkan oleh sengkenit ini bersifat sporadik.
Jika penderita demam berulang tersebut juga terjangkit kutu (Pediculus humanus), maka 4-5 hari kemudian kutu yang telah mengisap darah penderita dapat menjadi sumber infeksi bagi orang-orang di sekitarnya dan penularan terjadi sebagai akibat gosokan bangkai kutu pada luka gigitan. Penularan oleh kutu manusia ini dapat mengakibatkan terjadinya epidemi pada penduduk yang telah terjangkit kutu dan penyebaran dipermudah dalam keadaan tertentu, antara lain penduduk yang sangat padat, kekurangan gizi dan pada iklim yang dingin. Di daerah endemik, kadang-kadang infeksi pada manusia terjadi sebagai akibat kontak dengan darah atau jaringan binatang mengerat yang telah terkena infeksi. Pada kasus-kasus sporadik mortalitasnya rendah, tetapi pada kasus epidemik mortalitasnya dapat mencapai 50%.
Pencegahan terutama dilakukan dengan cara menghindari kontak atau berdekatan dengan sengkenit atau kutu dan memberantas kedua macam arthropoda tersebut, baik
dengan cara menjaga kebersihan atau dengan menggunakan insektisida seperti penyemprotan dengan permethrin sebanyak 0,003 – 0,3 kg/hektar (2,47 acre) terhadap lingkungan di sekitar penderita. Bagi masyarakat yang tinggal di daerah endemis sediakan fasiltas untuk mandi dan mencuci pakaian secukupnya dan lakukan kegiatan active survellance. Apabila infeksi menyebar, lakukan penaburan permethrin secara sistematis kepada semua anggota masyarakat sedangkan untuk tickborne relapsing fever, permethrin atau arcaricide lainya ditaburkan di wilayah dimana kutu sebagai vektor penyakit ini diperkirakan ada di wilayah tersebut. Agar sustainabilitas upaya pemberantasan tercapai maka lakukan upaya-upaya di atas selama masa penularan dengan siklus setiap bulan sekali. Sampai saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk pencegahan.
3. Gejala
Semua bentuk demam berulang memberikan gejala klinik yang serupa. Penyakitnya berlangsung secara mendadak, demam menggigil, sakit kepala hebat, seringkali disertai nyeri otot dan persendian, limpa agak membesar dan gejala-gejala ikterus. Masa tunas antara 3-10 hari. Dalam waktu demam, bakteri dapat ditemukan di dalam darah.
Pada stadium awal, bisa timbul kemerahan di daerah yang tertutup celana pendek, lengan dan tungkai. Dokter bisa melihat adanya pembuluh darah yang pecah pada lapisan yang menutupi bola mata dan pada kulit serta selaput lendir. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, bisa timbul demam, sakit kuning, pembesaran hati dan limpa, peradangan jantung dan gagal jantung; terutama pada infeksi yang ditularkan tuma.
Demam berlangsung selama 3-5 hari, kemudian suhu menurun dan meninggalkan penderita dalam keadaan tidak demam, tetapi dengan keadaan tubuh yang lemah.
Masa tanpa demam berlangsung selama 4-10 hari dan segera diikuti dengan serangan kedua dengan gejala-gejala yang sama dengan serangan yang pertama. Serangan-serangan tersebut dapat terjadi berulang-ulang 3-10 kali, pada umumnya dengan gejala-gejala yang semakin ringan. Dalam waktu tidak demam, bakteri tidak dapat ditemukan di dalam darah. Bakteri jarang ditemukan di dalam air seni. Antibodi terhadap Borrelia muncul dalam masa demam dan kemungkinan efek aglutinasi dan
lisisnya dapat dengan segera mengakhiri serangan. Varian yang tidak terkena efek ini dengan leluasa berkembang biak dan menimbulkan serangan baru. Pada seorang penderita yang telah mengalami beberapa kali serangan, dapat diisolasi beberapa varian antigen. Keadaan ini juga dapat dijumpai pada percobaan inokulasi dengan satu macam bakteri.
Setelah 7-10 hari, demam dan gejala lainnya kembali muncul secara tiba-tiba, sering disertai dengan nyeri sendi. Sakit kuning serta timbul pada saat demam kambuh. Demam kambuhan yang ditularkan tuma biasanya disertai oleh kambuhan tunggal, sedangkan kambuhan yang multiple (2-10 kali dengan jarak 1-2 minggu) terjadi pada saat demam kambuh yang ditularkan oleh kutu anjing. Periode demam secara bertahap akan berkurang, dan akhirnya penderita akan sembuh sejalan dengan terbentuknya kekebalan
Adapun komplikasi dari penyakit ini adalah peradangan mata, asma, dan eritema multiformis (erupsi kemerahan) di seluruh tubuh. Peradangan juga bisa mengenai otak, medulla spinalis dan iris mata. Wanita hamil bisa mengalami keguguran.
4. Pemeriksaan laboratorium
Bahan pemeriksaan berasal dari darah yang diambil dari penderita pada waktu demam meningkat. Dibuat sediaan darah tebal yang diwarnai secara Wright atau Giemsa dan dicari bakteri di antara sel-sel darah merah. Selanjutnya darah diinokulasikan secara intraperitoneum pada tikus. Setelah 2-4 hari dibuat sediaan darah ekor dan dicari bakterinya. Tes pengikatan komplemen dapat dikerjakan dengan menggunakan kuman yang ditanam dalam suatu perbenihan sebagai antigen, ternyata cara penyediaan antigen yang baik tidaklah mudah, dan pada umumnya hasil tes serologi kurang bermanfaat untuk diagnosis, dikarenakan oleh banyaknya varian antigen yang dapat ditemukan pada seorang penderita. Pada penderita dengan demam berulang epidemik dapat terbentuk aglutinin terhadap bakteri Proteus OXK dan serum penderita juga memberikan hasil positif pada tes VDRL.
5. Imunitas
Setelah suatu infeksi, pada tubuh penderita terbentuk antibodi lisis, aglutinin dan spirokhetisidin. Pada umumnya imunitas yang terbentuk setelah suatu serangan demam
berulang bersifat jangka pendek. Imunitas jangka panjang dapat terbentuk, jika infeksinya menetap, yaitu imunitas terhadap superinfkesi yang kemungkinan merupakan imunitas seluler.
6. Pengobatan
Jenis Obat & Cara Penggunaan
Banyaknya variabilitas dari remisi spontan pada relapsing fever membuat evaluasi kemoterapj sulit dilakukan. Pengobatan dengan tetrasiklin, terutama klortetrasiklin merupakan obat pilihan. Penisilin ternyata juga efektif untuk pengobatan. Selain antibiotika kepada penderita demam berulang juga perlu diberikan cairan dan elektrolit.
Biasanya diberikan per-oral (melalui mulut), tetapi bisa juga diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah) jika terjadi muntah-muntah yang berat yang membuat penderita sulit menelan.
Untuk mencapai hasil yang optimal, pengobatan harus dimulai pada stadium awal demam atau selama suatu interval yang tanpa gejala. Pengobatan yang dimulai pada akhir dari suatu periode demam, bisa memi cu terjadinya reaksi Jarisch-Herxheimer, dimana demam yang sangat tinggi disertai tekanan darah yang turun-naik (kadang sampai tekanan rendah yang berbahaya). Reaksi ini sangat khas dan kadang berakibat fatal. Dehidrasi diobati dengan cairan yang diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Nyeri kepala hebat diobati dengan obat pereda nyeri seperti kodein. Untuk mual-mual bisa diberikan dimenhidrinat atau proklorperazin.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Borrelia recurrentis berbentuk spiral tidak teratur, panjangnya 10-30 μm dan lebarnya 0,3
Bakteri ini dapat diinokulasikan pada anak tikus dan pada selaput korioalantois telur ayam berembrio.
Suhu pertumbuhan optimum antara 28-30oC dan dapat disimpan lama pada suhu -76Oc.
Satu-satunya variasi Borrelia yang bermakna adalah dalam hal struktur antigeniknya.
Klasifikasi : Kingdom : Bacteria,Filum : Spirochaetes,Kelas : Spirochaetes,Ordo : Spirochaetales,Famili : Spirochaetaceae,Genus : Borrelia,Spesies : Borrelia recurrentis.
B.recurrentis ini menyebabkan penyakit demam berulang (relapsing fever). Relapsing fever ini bersifat endemik pada banyak bagian dunia, yang penyebaran, penularan dan gejalanya.
B. SARAN
Semoga tugas ini bermanfaat bagi kita semua,dan semoga makalah bisa sempurna dengan kritikan dan saran bagi seluruh pembaca.
DAFTAR PUSTAKA
Http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/fitriana-susanti-078114108.pdf
Langganan:
Komentar (Atom)